Із усіх наведених вище теорій най-менш реалістичною є теорія безпосе-редньої дії низьких температур на тка-нини. Відмороження в таких випадках настає частіше за безпосереднього кон-такту холодного предмета з тканинами. Між нервово-рефлекторною і судинною теоріями є багато спільного: нервово-рефлекторні впливи реалізуються зреш-тою через судинну систему.

Як же пояснюють сьогодні патоге-нез відморожень? Які зміни виника-ють у тканинах за цього виду травми?

У літературі описано випадок, який стався багато років тому. В полі під Ленінградом було знайдено труп селянина, що замерз. Було розпоча-то слідство. Слідчий поставив перед прозектором запитання: які зміни ви-явлено в трупі? Яка причина смерті? Розтин проводив досвідчений патана-том. Все, що він виявив ненормаль-ного у тілі покійника, — це відсутність одного ока. Але небіжчик був одно-оким з дитинства. Всі інші внутрішні органи були не зміненими. Прозек-тор так і не зміг відповісти на запи-тання, від чого помер селянин.

Подібну картину завжди спостері-гають лікарі, які роблять розтини:

жодних хворобливих змін і патологіч-них явищ у разі замерзання не вияв-ляється (і не лише при замерзанні, але й у тих випадках, коли відморо-жена та чи та частина тіла).

Подальші спостереження засвідчи-ли, що зміни в організмі і окремих органах виникають лише тоді, коли припиняється дія холоду і починає діяти тепло.

Зараз більшість авторів вважає, що вирішальну роль у виникненні місце-вих проявів відмороження відіграють реакції судинної та нервової систем у переохолоджених тканинах. Холод зу-мовлює ангіоспазм, прояви якого на-ростають у напрямку від периферії до серця. Через це у переохолоджених гальмується обмін речовин і погіршуєть-ся постачання кисню. Розвивається місцева гіпоксія тканин. У цей же час мінімальний обмін речовин, який збе-рігається ще в них, здатний забезпечи-ти існування на певному рівні.

Небезпека з'являється тоді, коли відморожені ділянки тіла починають відігрівати. Це призводить до підвищен-ня обміну речовин у тканинах. У цей же час спазмовані артеріоли і артерії не можуть забезпечити доступу в тканини необхідної кількості крові. Це все спри-чинює виражену гіпоксію і некроз тка-нин. Тривалість спазму судин впливає на подальшу долю тканин.

Лише після зігрівання відмороже-них ділянок і відновлення в них кро-вообігу можна визначити глибину ура-ження тканин.

Через деякий час після зігрівання в ділянці відмороження судини роз-ширюються, що супроводжується сповільненням руху крові судинами. Це, поряд із підвищенням коагуля-ційної здатності крові, змінами її ре-ологічних властивостей, сприяє внут-рішньосудинному згортанню крові.

Під впливом гіпоксії, а також без-посередньої дії' термічного чинника в тканинах нагромаджуються токсичні продукти (гістамін, серотонін, кініни та ін.), що веде до ацидозу. Через деякий час токсичні продукти надхо-дять у кров, зумовлюючи токсемію. Вона виникає одразу після відігріван-ня тканин. Токсемія є причиною за-гальних клінічних проявів: адинамії, безсоння, блювання, гарячки.

Патанатомічні зміни при відморо-женні характеризуються ушкодженням нервових закінчень і порушенням кро-вообігу, аж до повного його припинення. Спочатку шкіра гіперемійова-на, іноді стає багряно-синьою, трохи набряклою. Внаслідок виходу плазми з пошкоджених судин піднімається епі-теліальний шар клітин і утворюються пухирі, наповнені кров'янисто-сероз-ним вмістом. Шкіра набуває синьо-червоного відтінку, стає набряклою.

За тривалої дії низької температу-ри на тканини патологічний процес поширюється на підшкірну основу, сухожилки, м'язи, кістки, суглоби. У них відбуваються дегенеративні та некротичні процеси.

Судини кінцівки в дореактивний період перебувають у спастичному стані, ступінь якого залежить від бо-льової реакції. Після відігрівання вони дуже розширюються. Лише внаслідок тривалої дії холоду після зігрівання спазм артеріол і артерій зберігається довше. У артеріях кінцівок після від-мороження розвиваються такі самі яви-ща, як у разі ендартеріїту: розростан-ня внутрішньої оболонки, гіпертрофія середньої і склероз зовнішньої. Цей процес захоплює лише артерії в зоні відмороження і не поширюється про-ксимально. Вени уражуються рідше.

Клінічна картина. Відмороження може проявлятися місцевими та за-гальними ознаками.

Основні місцеві клінічні прояви з'яв-ляються у хворих з відмороженням у реактивний період. Дореактивний період лікарі спостерігають рідко, бо у більшості випадків хворих госпіталізу-ють у лікарню вже в другому періоді.

Раннім симптомом дореактивного періоду є нерізко виражений біль, який іноді поєднується з онімінням ура-женої ділянки. У цей час у хворих спо-стерігаються розлади чутливості, збліднення шкіри, похолодання і від-сутність пульсу на периферичних су-динах, відчуття "повзання мурашок". Об'єктивно шкіра бліда з ціанотичним відтінком. Кінцівки холодні на дотик, виражений їх набряк. Больова і так-тильна чутливість в уражених ткани-нах зникає. Дуже рідко спостерігаєть-ся обледеніння тканин.

У реактивний період у зоні відмо-роження патанатомічно і клшічно про-стежуються три фази перебігу.

Фаза запалення характеризується всіма класичними ознаками: біль, набряк, почервоніння, місцеве підви-щення температури шкіри і зниження функції ураженої ділянки. Зміни ці з'являються після відігрівання. Інтен-сивність болю залежить від глибини ураження і ступеня його поширення. Біль іноді настільки сильний, що мо-же спричинити шок.

Набряк тканин є наслідком пору-шення мікроциркуляції під дією гіста-міно-серотоніноподібних речовин.

Підвищення місцевої температури і гіперемія шкіри пов'язані з асептич-ним запаленням.

Функція органа порушується лише через 3—4 доби. В перші доби після відмороження хворий може ще рухати пальцями. Це пов'язане з тим, що сухожилки менш чутливі до дії холоду.

Фаза некрозу, особливо за відсут-ності оперативного втручання, триває довго, іноді кілька місяців. Глибина і. масивність некрозу залежать від інтен-сивності холодового агента, а також від ступеня порушення регіонального кровообігу. Спочатку глибину некро-зу визначити тяжко (як і у разі опіків). У ослаблених людей із зниженою ре-активністю приєднання вірулентної інфекції сприяє розвитку в тканинах гнійно-інфекційного процесу, який може призвести до сепсису.

Після