Реферат - Гострі отруєння лікарськими речовинами
21

/> Отруєння розчинними солями барію (хлорид барію).
Симптоми отруєння: головокружіння, головні болі, слинотеча, спрага, печіння у роті, нудота, блювання, болі у животі (внаслідок спазму гладкої мускулатури кишечника і брижейки), шкіра бліда, покрита холодним потом, через 2 - 3 год розвивається м'язова слабкість (в'ялий параліч м'язів верхніх кінцівок та шиї). Підвищення артеріального тиску, пронос, аритмія, сповільнення пульсу, порушення ритму серцевої діяльності - екстрасистолія, бігемінія; миготіння передсердя з послідуючим зниженням артеріального тиску. Задишка, ціаноз слизових оболонок.
Допомога при отруєнні: промивання шлунку розчином сульфату магнію або натрію (на 1 літр води додають 1 столову ложку сухого сульфату натрію або магнію). Проносні засоби для видалення утвореного осаду сульфату барію. Судинорозширювальні засоби (нітропрусид натрію). Для зняття спазму гладкої мускулатури внутрішніх органів вводять атропіну сульфат 0,1% - 1 мл, платифіліну гідротартрат 0,2% - 1 мл, наркотичні анальгетики (промедол 1% - 1 мл), розчин тетацину кальцію 10% - 10 мл з 500 мл 5 % розчину глюкози внутрішньовенно крапельно. При порушенні серцевого ритму - хлорид калію 4% - 10 мл разом з рочином глюкози. Для нормалізації серцево-судинної системи вводять кофеїну натрію бензоат 10% - 1 мл під шкіру, строфантин 0,05% - 1 мл, вітаміни В1 5% - 1 мл, В12 0,1% - 1 мл.

Отруєння ціанідами.
Амігдалин - глікозид, який є в зернах плодів рослин родини розоцвітих, у гірькому мигдалю (біля 3%), в ядрах персикових (2,35%), абрикосових і сливових (0,96%), вишневих (0,85%), насіннях яблук (0,6%). Амігдалин під впливом ферменту емульсину, або розведених кислот розщеплюється у присутності води на бензальдегідціангідрин і глюкозу. Бензальдегідціангідрин частково розщеплюється на синильну кислоту і бензальдегід.
Сам по собі амігдалин не активний; прийнятий всередину, у кишечнику частково розщеплюється під впливом гнильних бактерій утворюючи синильну кислоту.
При поїданні рослинного матеріалу, який містить синильну кислоту, отруєння настає через 15 - 30 хвилин.
При потраплянні в організм значної кількості продуктів, що містять синильну кислоту або її солі, надзвичайно швидко розвивається гостре отруєння. Синильна кислота, як і її солі (ціанід калію), викликає різке збудження ЦНС, за яким швидко настає параліч останньої. Тканини втрачають здатність віднімати кисень із оксигемоглобіну крові, внаслідок чого задихаються. Смерть настає (при великих дозах уже через декілька секунд) від паралічу дихального центру. Отруєння з повільнішим протіканням може відбуватися й після споживання зерен плодів (гіркого мигдалю, вишень, слив, персиків, абрикос, яблук та інших). 100 г гіркого мигдалю містять біля 0,15 г синильної кислоти (смертельна доза для людини становить 0,06 г).
Отруєння сполуками синильної кислоти можуть мати такий перебіг: 1) диспноетична форма - відчуття дертя у горлі, гіркий пекучий присмак у роті, характерний запах видихуваного повітря, слинотеча, оніміння рота, зіва і гортані, відчуття тепла у шлунку, нудота, блювання, головний біль, часте дихання, сповільнення пульсу, розширення зіниць, загальна слабість;
2) конвульсивна форма - втрата свідомості, яскраво-червоне забарвлення видимих слизових оболонок, судоми;
3) паралітична форма - повна втрата чутливості і рефлексів, самовільне виділення сечі і спорожнення кишечника, рідке і поверхневе дихання, яке врешті припиняється.
Механізм отруйної дії ціанідів. Отруйна дія ціанідів полягає в тому, що ціаніди викликають блокаду дихальної функції клітин і тканин (розвивається тканевий - гістотоксичний) тип гіпоксії обумовлений порушенням здатності тканин поглинати кисень із крові. Утилізація кисню тканинами може затруднятися в результаті пригнічення біологічного окислення різними інгібіторами, порушення синтезу ферментів або пошкодженням мембранних структур клітин. Активна сполука синильної кислоти з окисленою формою гемінферменту (тривалентне залізо) перешкоджає окисленню цитохрому. В результаті розвивається перепона до відновлення заліза дихального ферменту в двовалентну форму і таким чином до переносу кисню на цитохром. Отже, токсична дія ціанідів проявляється в пригніченні, паралічі поглинання кисню клітинами. (Під впливом ціанідів організм втрачає здатність засвоювати кисень. Ціаніди, точніше CN-іони, внаслідок особливої хімічної спорідненості з тривалентним залізом вибірково взаємодіють із окисленими молекулами цитохромоксидази. Цим гальмується нормальний перебіг процесу тканинного дихання. Таким чином, блокуючи один із залізовмісних дихальних ферментів, ціаніди викликають парадоксальне явище: в клітинах і тканинах є надлишок кисню, а засвоїти його вони не можуть, оскільки він хімічно неактивний. Внаслідок цього в організмі швидко формується патологічний стан, відомий під назвою тканинної або гістотоксичної гіпоксії, що проявляється задухою, важким порушенням роботи серця, судомами, паралічом).
Симптоми отруєння ціанідами - яскраво-червоний колір шкіри і слизових оболонок, підвищення артеріального тиску, брадикардія, часте дихання, болі у ділянці серця, судоми.
Допомога при отруєнні ціанідами повинна бути надана чимскоріше, бо отрута діє швидко. При отруєнні ціанідами, прийнятими всередину, необхідно промити шлунок водою із додаванням окислювачів (перекис водню 1% розчин, або розчин калію перманганату 0,1% розчин) або застосування для цього розчин тіосульфату натрію 5%, який переводить синильну кислоту в роданисті сполуки - нетоксичні для організму.
При наявності синильної кислоти у тканинах і крові необхідно зробити субстрат, де б містилось тривалентне (окисне) залізо, яке є необхідною складовою частиною клітинних окислювальних (дихальних) ферментнів. Ці субстрати поглинають ціаніди і покривають оболонкою, яка запобігає подальшому блокуванню процесу тканинного дихання.
Щоб відокремити ціаніди від дихального ферменту і таким чином відновити його діяльність, в організм вводять речовини, які перетворюють оксигемоглобін еритроцитів у метгемоглобін. Реакція взаємодії метгемоглобіну з ціанідами приводить до утворення нетоксичного комплексу - ціанметгемоглобіну. Метгемоглобін вступає у міцну сполуку з ціанідами, віднімаючи ціаніди від сполуки з дихальним ферментом. Метгемоглобін поступово

---

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7