вводять 8-10 од. (інколи до 20 од.) інсуліну струминно (одномоментно), а потім у вигляді повільної крапельної інфузії з розрахунку 6-10 од/год. Для простоти контролю дози інсуліну, що ввводиться, готують розчин шляхом розведення 50 од. інсуліну в 500 мл 0,45 % (або 0,9 %) розчину NaCl. Перед початком інфузії 50 мл даного розчину інсуліну пропускають через інфузійну систему, чим досягається повна сорбція поверхні трубок системи інсуліном, тобто перші 50 мл розчину рекомендується вилити. Цієї кількості розчину достатньо для досягнення повної сорбції інсуліну на стінках трубок системи переливання: після цього можна не сумніватися в тім, що інфузійна доза інсуліну буде надходити в організм хворого. Вказаний розчин інсуліну вливають крапельно з швидкістю 60-100 мл/год, тобто 6-10 од інсуліну за годину. Після того, як рівень глюкози знизиться до 11-13 ммоль/л, швидкість інфузії інсуліну зменшується на 2-4 од/год до нормалізації рН крові; після цього інсулін вводять підшкірно до 12 од. кожні 4 год або 4-6 од. кожні 2 год.
Внутрішньовенне крапельне введення інсуліну краще тим, що в цей період хворому проводять в/в інфузію рідини з метою регідратації організму.
3. Відновлення дефіциту води і електролітів. У хворих при діабетичній комі дефіцит внутрішньої і позаклітинної рідини складає 10-15 % маси тіла. Однак усунути дефіцит рідини, який має місце в організмі в перші 6-8 год від початку лікування, неможливо, з максимальною швидкістю (0,5-1 л) можна влити тільки перший літр рідини. Надалі швидкість інфузії знижується до 1л/3 год. Загальна кількість рідини, перелитої за 12 год лікування повинна складати 6-7 л. Для регідратаційної терапії кетоацидотичної коми використовують 0,9 % р-н NaCl. При зниженнівмісту глюкози в крові до 13-13,9 ммоль/л починають в/в інфузію 5 % р-ну глюкози. В комплексі з інфузією глюкози проводять інсулінотерапію, тобто на кожні 100 мл 5 % р-ну глюкози 2 од інсуліну, а якщо рівень глікемії знизиться до 10 ммоль/л, то тоді дозу інсуліну зменшують наполовину (1 од.).
4. Важливим розділом комплексного лікування діабетичної коми є корекція електролітних порушень, головним чином, дефіцит К. Вихідний рівень К до початку лікування практично буває в межах норми. Регідратаційна терапія, зменшення гіперглікемії і ацидозу сприяє швидкому поверненню К в клітини, в зв?язку з чим, концентрація К в крові швидко знижується. Для ефективної профілактики ускладнень,пов?язаних з дефіцитом К, достатньо підтримувати концентрацію К в плазмі крові в межах від 4 до 5 ммоль/л, шляхом в/в введення 1-2 % р-ну калію.
Корекція порушень кислотно-лужного стану. Показанням до введення 2,5 р-ну бікарбонату натрію служить зниження рН крові нижче 7,0. Корекція ацидозу з допомогою в/в інфузії р-ну бікарбонату натрію повинна проводитись обережно, під постійним контролем Рн крові і клінічно (наявність дихання Куссмауля), оскільки швидке зниження ацидозу, а тим більше “рикошетний” алкалоз викликає гіпоксію тканин і як результат цього молочний ацидоз.
Симптоматична терапія всіх патогенетичних різновидів діабетичної коми обов’язково включає великі дози вітамінів групи В, С, кокарбоксилази, АТФ, гепаринотерапію – враховуючи схильність до коагулопатій.
В комплексній терапії діабетичної коми необхідно здійснювати заходи, направлені на усунення факторів, які призвели до компенсації діабету (антибактеріальна терапія при наявності інфекційних або запальних захворювань; серцеві глікозиди – при серцевій декомпенсації, при стійкій гіпотонії – вазопресори і глюкокортикоїди, при набряках – сечогінні).
Після виведення хворого з діабетичної коми протягом 1-2 тижнів рекомендується дробне в/м або п/ш введення інсуліну.
Гіперосмолярна кома.
Зустрічається у 0,23 % хворих цукровим діабетом і супроводжується високою летальністю, досягаючи 50-60 %, не дивлячись на проводиму терапію. Гіперосмолярна кома розвивається переважно у осіб старше 50 років, хоча описані випадки цієї коми у дітей і юнаків. Вона може розвинутися у хворих з легким діабетом, без схильності до кетозу, який компенсується дієтою або пероральними цукрознижуючими препаратами. Інколи діабет до розвитку коми нічим себе не проявив і залишився нерозпізнаним.
Кому провокують інтеркурентні захворювання, інфекції, травми, опіки, гострі ентерити, панкреатити, лікування сечогінними, глюкокортикоїдами та ін. стани, які супроводжуються дегідратацією.
В патогенезі гіперосмолярної коми основну роль відіграє інсулінова недостатність. Гіперосмолярна кома, як правило, розвивається поступово. Протягом декількох днів хворих турбує полідіпсія, інколи поліфагія, поліурія. Пізніше приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, потьмарення свідомості, астенія, появляються циркуляторні розлади зі зниженням АТ, синусовою тахікардією, інколи аритмією, порушенням діяльності ц.н.с. у вигляді гіперрефлексії абоалефлексії, патологічних рефлексів, геміпарезів і паралічів, тромбоза артерій і вен. Свідомість потьмарена від сонливості і гальмованості до коми. Дегідратація проявляється сухістю і зниженням тургору шкіри, гіпотонії м?язів, очних яблук. Дихання часте і поверхневе (дихання Куссмауля нехарактерне). Може розвинутися оліго- і анурія. Циркуляторні розлади і дегідратація може завершитися гіповолемічним шоком.
В лабораторних показниках: гіперглікемія (від невисоких показникві до досить значних), гіпернатріємія і гіперхлоремія, гіперазотемія, осмолярність плазми значно підвищена. Концентрація К крові у більшості хворих знижена, кетоз відсутній, рН крові нормальні. В гемограмі підвищується кількість еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, показник гематокриту збільшений.
В сечі: значна глюкозурія, інколи сліди ацетону.
Основні принципи лікування гіперосмолярної коми такі ж, як і при кетоацидотичній комі. В зв?язку з тим, що при гіперосмолярній комі відсутній ацидоз, відпадає необхідній інфузії лежних розчинів. Наявність гіперосмолярності вимагає призначення для дегідратації організму не ізотонічного розчину, о,45 % або 0,6 % р-ну хлориду натрію. Загальна кількість рідини, яку необхідно ввести шляхом в/в інфузії, повинна бути більшою, ніж при кетоацидозі, так як дегідратація організму значно вища при гіперосмолярній комі, ніж при діабетичній. Дефіцит рідини в організмі