Інсулінотерапія проводиться невеликими дозами інсуліну. На фоні інфузії 0,45 % р-ну NaCl вводять в/в одномоментно 10-15 од. інсуліну, а надалі його вводять 6-10 од/год. При зниженні глюкози до 13,9 ммоль/л дозу інсуліну знижують до 1-3 од/год. Чутливість до інсуліну вища при гіперосмолярній комі, ніж при кетоацидотичній, тому дози інсуліну, необхідні для виведення хворого із коми значно нижчі. Режим введення К і глюкози такі ж, як і при кетоацидотичній комі.

Прогноз при гіперосмолярній комі значно гірший, ніж при кетоацидотичній. Летальність залишається високою і складає 50-60 %.

Гіперлактацидемічна кома.

Гіперлактацидемічна (молочнокисла) кома розвивається в результаті метаболічного ацидозу, обумовленого накопичення в огранізмі хворого діабетом молочної кислоти.

Дана кома зустрічається, в основному, у хворих діабетом похилого і старшого віку. Для розвитку цієї коми необхідна наявність гіпоксії у хворих (захворювання серця, легень, печінки, хронічний алкоголізм). Провокуючим фактором є фізичне навантаження, гострі інфекції, анемія, інтоксикація, лікування цукрового діабету бігуанідами, ниркова недостатність. Молочнокисла кома розвивається досить швидко, протягом декілької годин. Комі можуть передувати м?язеві болі, стенокардитична біль за грудиною, диспепсичні розлади (нудота, анорексія, блювота, понос), прискорене дихання, апатія, сонливість, потьмарена свідомість або збудження. Внаслідок наростання ацидозу з?являються болі в животі, посилюється нудота, блювота, хворий марить, його стан переходить в кому. Прогресуюча задишка змінюється диханням Куссмаула, катастрофічно наростають симптоми дегідратації, знижується АТ, розвивається колапс з олігуанурією, внутрісудинний тромбоз.

В крові: гіперглікемія виражена нерізко або нормоглікемія, підвищений рівень молочної кислоти, рН крові низький, гіперазотемія і гіперліпідемія. рівень кетонових тіл в крові нормальний.

В сечі: аглюкозурія, ацетон відсутній.

Лікування: проводиться інтенсивна терапія, направлена на корекцію ацидозу з допомогою інфузії р-ну бікарбонату натрію 2,5-4 % 500-1000 мл під контролем рН. При серцево-судинній недостатності або інфаркту міокарда використовують трісамін із розрахунку 500 мл/год.

Метиленовий синій переводить лактат в перуват і вводять його у вигляді 1 % р-ну із розрахунку 1-5 мг/добу.

Для боротьби із гіпоксією застосовують оксигенотерапію.

Стимуляцію аеробного гліколізу з 6-8 од. інсуліну. Необхідно додатково вводити препарати калію і проводити постійну інфузію інсуліном швидкістю 6-8 од/год.

Летальність при молочнокислій комі складає біля 60-80 %. Прогноз залежить від ступеня вираження ацидозу і концентрації молочної кислоти в крові. При успішному інтенсивному лікуванні лактоацидозу прогноз кращий.

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома частіше всього розвивається у хворих цукровим діабетом при передозуванні інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів, неадекватному прийомі багатої на вуглеводи їжі, при інтенсивному м?язевому навантаженні, після пологів, при інфекціях і різних гострих захворюваннях, частіше в період видужування, психічних травмах.

Клінічна картина. Гіпоглікемічна кома розвивається раптово, але частіше їй передують (пітливість, тремор кінцівок, блідість), відчуття голоду і неврологічні порушення (неадекватність в поведінці, дезорієнтація в просторі). На початку коми виникає збудження, клонічні та тонічні корчі, характерні профузний піт, тахікардія, гіпертонус очних яблук.

Рівень глюкози в крові, як правило, знижений.

Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням мозкового кровообігу. Найбільш важкі гіпоглікемічні стани відмічаються при інсуломах, злоякісних пухлинах В-клітин.

Лікування:

1. Внутрішньовенне введення 20-150 мл 40 % р-ну глюкози.

2. 0,1 % - 1-2 мл адреналіну; 2 мл глюкагону.

3. При неефективності – 75-100 мл гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону, в подальшому інфузію 5 % р-ну глюкози до нормалізації рівня глюкози.