У хворих із претибіальною мікседемою буває ураженою шкіра передньої поверхні гомілки. Вона стає щільною, потовщеною, набуває пурпурово-червоного кольору, а волосяні фолікули виступають над поверхнею.

Гіперпродукція гормонів щитовидної залози негативно впливає також і на паренхіму печінки. У тяжких випадках це може призвести до токсичного гепатиту, жовтяниці та подальшої гепатаргії. Токсичний гепатит у таких хворих потрібно вважати нес-приятливим у прогностичному відношенні.

Внаслідок прямої цитотоксичної дії тироїдних гормонів на слизову оболонку тонкої кишки виникають пригнічення її ферментоутворюючої функції, гіпермоторика шлунково-кишкового тракту, осмотична діарея — розвивається тиротоксичний ентеральний синдром. Також порушується глюко- і мінералокортикоїдна функція надниркових залоз, а в крові визначаються лейкопенія, гранулоцитопеноз і лімфоцитоз.

Залежно від важкості клінічного перебігу тиротоксичного зоба виділяють легку, середню і тяжку форми.

Легка форма тиротоксикозу характеризується такими симптомами: пульс — до 100 за хвилину, втрата маси тіла в межах 3-5 кг, незначна непостійна пітливість, очні симптоми відсутні або виражені нерізко, артеріальний тиск нормальний, основний обмін до +30 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена, при цьому максимум накопичення, що перебільшує 30 %, припадає на кінець доби (до 24 год).

Для захворювання середньої тяжкості притаманна чітко виражена симптоматика: втрата маси тіла до 8-10 кг, тахікардія в межах 101-120 за хвилину, причому систолічний тиск підвищений, а діастолічний — знижений або в нормі. Часто спостерігають екзофтальм, основний обмін +31 % - +50 %, йодопоглинальна функція щитовидної залози підвищена з перших годин.

При тяжкій формі тиротоксикозу симптоматика набуває різко вираженого характеру, що зумовлено значними змінами у внут-рішніх органах. Частота пульсу в таких хворих перевищує 120 за хвилину, виникає миготлива аритмія, різко виражені тремор рук і профузна пітливість, значно підвищується пульсовий тиск, розвивається недостатність кровообігу, часто наявна офтальмопатія. Втрата в масі тіла хворих може перевищувати 10 кг, основний обмін стає більшим за +50 %, максимум накопичення радіоактивного йоду настає через 4-6 годин після прийому ізотопу, а до кінця 24 годин — зниження показників на кривій накопичення.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми ДТЗ: а) ДТЗ із повільним розвитком; б) гостра форма дифузного токсичного зоба, яка характеризується гострим початком і швидким, іноді впродовж декількох годин, розвитком. Гострий тиротоксикоз зустрічається рідко і в більшості випадків закінчується смертю від тиротоксичної коми. Клінічна картина розвивається за декілька годин або днів. При цьому щитовидна залоза не збільшена, спостерігаються висока температура, блювання, пронос, різка втрата маси тіла.

До особливих форм ДТЗ відносять тиротоксикоз у дитячому віці, у вагітних, жінок, що перебувають в клімактеричному періоді, та людей похилого віку.

Серед ускладнень під час перебігу захворювання найбільш небезпечним для життя хворого є тиротоксичний криз. Він спостерігається в 0,02-0,05 % хворих і розвивається переважно внаслідок дії провокуючих факторів. Серед них основними треба вважати травму (хірургічне втручання на залозі або інших органах), грубу пальпацію щитовидної залози, психічну травму, емоційний стрес, інфекцію, вагітність, пологи та радіойодотерапію.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

1. Визначення основного обміну, вмісту ліпідів у сироватці крові, часу рефлексу з ахілового сухожилка, запис ЕКГ.

2. Дослідження концентрації гормонів щитовидної залози (загальний, вільний тироксин — Т4, загальний вільний трийодтиронін — Т3), йодованих компонентів сироватки крові (білковозв’язаний йод, бутанолестрагований йод), тиротропного (ТТГ) гормону гіпофізу.

3. Визначення тироїдостимулюючих антитіл - імуноглобулінів, антитироїдних антитіл.

4. Сонографія щитовидної залози.

Диференційний діагноз.

Початкові, стерті й недостатньо виражені форми ДТЗ мають багато схожих симптомів, які спостерігаються при неврозах, ревматизмі, туберкульозі, хроніосепсисі, посткастраційному синдромі, діенцефальних ураженнях, а також при злоякісних пухлинах. Це особливо стосується тих випадків, коли збільшення щитовидної залози є незначним або ж зоб визначити не вдається.

Для всіх вищенаведених захворювань характерними є: серцебиття, біль у ділянці серця, підвищена пітливість, субфебрильна температура та втрата маси тіла.

При гострому розвитку тиротоксикозу іноді виникає необхідність виключати і такі гострі інфекційні захворювання, як дизентерія, грип або черевний тиф.

ДТЗ при наявності екзофтальму необхідно диференціювати з енцефалітом, офтальмопатією. Для енцефалітичного екзофтальму характерними вважають поєднання парезу погляду догори з диплопією, виразками рогівки, кон’юнктивітами, прогресуючим, так званим злоякісним, екзофтальмом, що досить часто може призвести до втрати ока. До речі, цей вид екзофтальму здебільшого буває однобічним.

Важливими для диференціальної діагностики ДТЗ є дані спеціальних методів дослідження: визначення рівня тироїдних гормонів, білковозв’язаного і бутанолестрагованого йоду в крові, йодопоглинальної функції щитовидної залози, біохімічні, імунологічні дослідження, сонографія та сканування за допомогою радіоактивного йоду або технецію.

В особливо тяжких випадках доцільно застосовувати пробну антитироїдну терапію.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування

Лікування дифузного токсичного зоба, особливо виявленого вперше, а також тяжкої і середньої тяжкості форм тиротоксикозу необхідно проводити в стаціонарних умовах. Існує три методи лікування ДТЗ:

а) медикаментозне лікування;

б) лікування радіоактивним йодом;

в) хірургічне лікування.

Медикаментозне лікування хворих на ДТЗ насамперед повинно бути спрямованим на нормалізацію підвищеної функції щитовидної залози. Для цього використовують йод і препарати тиростатичної дії, зокрема мерказоліл — синтетичний антитироїдний препарат. У тяжких випадках лікування розпочинають із 60 мг (12 таблеток) — 45 мг (9 таблеток) препарату на день, при формах середньої тяжкості