Найчастішою причиною розвитку гострого інфаркту міокарда є розрив атеросклеротичної бляшки з тромбозом коронарних судин та на-ступним більш-менш вираженим їх стенозуванням (див. патогенез неста-більної стенокардії). Тромбування всього просвіту коронарної артерії на фоні недостатнього колатерального кровопостачання й призводить до Q-інфаркту міокарда.

У патогенезі інфаркту міокарда важливу роль відіграє арахідонова кислота, яка входить до складу ліпідів. Встановлено, що в процесі її об-міну утворюються сполуки, які впливають на систему кровообігу, зок-рема на тромбоцити та судинну стінку. Тромбоксан А2— сполука, яка утворюється в тромбоцитах унаслідок їх адгезії й агрегації у відповідь на дію психоемоційного чи фізичного стресу та гіперкатехоламінемії. Тромбоксан А2 має дві важливі властивості: він значно посилює агрега-цію тромбоцитів та звужує судини. У процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюється також простациклін — сполука з властивостями, протилежними тим, які має тромбоксан А2 Простациклін утворюється інтактними ендотеліальними клітинами артеріальних судин. Його дія протилежна дії тромбоксану А2 Він протидіє адгезії та агрегації тром-боцитів і розширює кровоносні судини. Рівновага між утворенням тром-боксану А2 (ТХА2) і простацикліну (РgІ2) має вирішальне значення для підтримання нормального кровотоку в коронарних артеріях. Істотну роль у порушенні цієї рівноваги відіграють циклічні перекиси поліненасичених жирних кислот. Це сильні інгібітори синтезу простацикліну в стінках артеріальних судин. Підвищення концентрації перекисів у плаз-мі крові й тканинах спричинює зсув рівноваги в бік ТХА2, що запускає каскад реакцій, внаслідок яких відбувається агрегація тромбоцитів на інтимі артерій, при цьому з них вивільнюються гідролази, які руйнують стінку артерії. Якщо цьому не протидіє Рg утворюється спочатку при-стінковий, а в подальшому оклюзійний тромб. Отже, основним механіз-мом розвитку гострого інфаркту міокарда нині вважають тромбоз коро-нарних артерій за умов розриву атеросклеротичної бляшки і недостат-нього розвинення коронарних колатералей (див. уклейку, мал. VI, VII). Виражені колатеральні судини можуть сповільнити темпи розвитку не-крозу та обмежити розміри зони інфаркту, впливаючи таким чином на виживання хворих. Колатералі краще розвинуті по нижній стінці лівого шлуночка (тому передні інфаркти більш обширні і частіше закінчуються смертю). У пацієнтів з тривалим анамнезом коронарної хвороби розміри інфаркту міокарда менші, ніж у хворих молодшого віку без коронарно-го анамнезу. Реперфузія інфаркт залежної коронарної артерії (спонтанна або за допомогою тромболітичної терапії) у перші 6 год. поліпшує внутрішньосерцеву гемодинаміку та обмежує розміри інфаркту міокарда. Після відновлення кровообігу в інфаркт залежній коронарній артерії сис-толічна функція серця відновлюється не одразу. Цей процес називається оглушенням міокарда (stunning myocardium - syndrome), він триває від декількох хвилин до декількох днів і залежить від тривалості ішемії до моменту реперфузії. Його слід відрізняти від феномена гібернації міо-карда, який виникає при хронічному зниженні кровотоку в міокарді (ви-ражений коронаросклероз). Він характеризується дисфункцією (пору-шенням сегментарної скоротливості) певної ділянки міокарда.

При інфаркті міокарда стимулюються захисні реакції організму, зок-рема відбувається інфільтрація некротизованої тканини нейтрофілами і моноцитами (запальна реакція). Некротизований міокард поступово заміщується сполучною тканиною. Цей процес закінчується формуван-ням шраму (рубця) на 4 — 6-му тижні від початку гострого інфаркту міо-карда.

Клініка і діагностика гострого інфаркту міокарда.

Одним з найяскравіших і постійних симптомів гострого інфаркту міокарда є біль у грудях. Він зустрічається у 80 —90 % хворих. Біль при гострому інфаркті міокарда відрізняється від такого при стенокар-дії інтенсивністю, тривалістю (status anginosus) і тим, що не усуваєть-ся нітратами, а іноді й наркотичними анальгетиками. Біль стисного або тиснучого характеру, рідше пекучий, розриваючий, ріжучий, частіше локалізується в загруднинній ділянці, рідше — у нижній третині груд-нини та в надчеревній ділянці. Часто він іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, хребет, шию, нижню щелепу, вухо. Біль, як правило, носить хвилеподібний характер: він то посилюється, то зменшується, через деякий час знову повторюється із ще більшою силою. Іноді больовий синдром характеризується лише одним тривалим інтенсивним нападом. Особливістю болю при гострому інфаркті міокарда є його виражене емо-ційне забарвлення. Хворі відчувають страх смерті, деякі з них збуджені, неспокійні, для зменшення болю вони кидаються по кімнаті, намагаю-чись кудись бігти; деякі стогнуть, боячись зрушити з місця хоч на крок. Згодом розвивається різка загальна слабкість (meyapragia cordis). Про-те не завжди біль при гострому інфаркті міокарда такий сильний, іноді він зовсім відсутній.

Під час об'єктивного обстеження хворого виявляють блідість шкіри з ціанозом губ, шкіра волога, холодна. На самому початку захворюван-ня спостерігається брадикардія й короткочасне підвищення АТ. Згодом зазвичай розвивається тахікардія й гіпотензія. Під час вислуховуван-ня серця виявляють ослаблення І тону над верхівкою серця, у третини хворих можна вислухати протодіастолічний ритм галопу, який може бу-ти раннім і навіть єдиним симптомом розвитку серцевої недостатності. Пресистолічний ритм галопу не завжди свідчить про серцеву декомпен-сацію, у даному випадку він може бути пов'язаний з порушенням атріовентрикулярної провідності. Над верхівкою серця можна вислухати і систолічний шум унаслідок відносної недостатності мітрального клапана й дисфункції сосочкового м'яза.

Такий тип початку гострого інфаркту міокарда спостерігається не у всіх випадках. За А.Г. Тетельбаумом, розрізняють такі атипові форми гострого інфаркту міокарда:

I. Периферійний тип. Клінічні форми: ліворучна, ліволопаткова, ліктьова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна, зубна, гор-танно-глоткова.

II. Церебральний тип. Клінічні форми: з епізодами непритомності, кризова (гіпертензивний криз), геміплегічна, харчової токсикоінфекції.

III. Абдомінальний тип. Клінічні форми: стравохідна, у вигляді про-ривної виразки шлунка, гострого холецистопанкреатиту.

IV. Безбольовий тип. Клінічні форми: астматична, аритмічна, колаптоїдна «декомпенсаційна» (прогресуюча тотальна серцева недостат-ність).

З без больових форм початку інфаркту міокарда найчастіше трап-ляється астматична, яка перебігає у вигляді серцевої астми або набряку легенів. Частіше такий початок гострого