Помірний лейкоцитоз (10-12 109/л) спостерігається вже через декілька годин після розвитку інфаркту міокарда й утримується про-тягом 3-7 днів. Лейкоцитоз протягом тривалішого часу вказує на роз-виток ускладнень (тромбоендокардит, пневмонія). Дуже високий лей-коцитоз (понад 20-109/л) є прогностичне несприятливою ознакою. Вираженість лейкоцитозу корелює з обширністю ураження міокарда. Для перших днів захворювання характерне зменшення кількості еози-нофілів — аж до анеозинофілії.

ШОЕ у перші дні інфаркту міокарда залишається нормальною, але через 6-7 днів може збільшуватись, досягаючи максимуму між 8-м і 12-м днем захворювання; потім ШОЕ поступово зменшується і через 3-4 тиж. повертається до норми. На 2-3-й день інфаркту міокарда стає позитивною реакція на С-реактивний білок, підвищується рівень залиш-кового азоту, у-, б2-глобулінів, фібриногену, глюкози.

Особливе значення при інфаркті міокарда має визначення активності АсАТ, КФК та тропонінів І, Т. При інфаркті міокарда порушується цілість клітинної оболонки і ферменти міокардіоцитів «вимиваються» в кровоток. Активність ферменту АсАТ підвищується через 6-12 год. піс-ля виникнення інфаркту міокарда, максимальна його активність спос-терігається на 2-4-й день, показники активності нормалізуються через 5-7 днів (норма 0,5-0,6 ммоль/л). Активність КФК підвищується в першу добу і повертається до норми на 4-5-й день інфаркту міокарда. Тест позитивний у 90 % випадків гострого інфаркту міокарда. Особливе значення має дослідження ізоформи МВ-КФК цього ферменту. Це не лише дуже чутливий, але й відносно специфічний тест на некроз міо-карда. До того ж це одна з ранніх ознак гострого інфаркту міокарда. Активність МВ-КФК зростає вже в перші 6 год. від початку захворю-вання.

Некроз міокарда створює умови для надходження в кров й іншого структурного елемента міоцитів — міоглобіну. У нормі кількість міо-глобіну в крові не перевищує 5 нг/мл. При гострому інфаркті міокар-да цей показник підвищується до 1000-1500 нг/мл. Рівень міоглобіну в крові зростає на 2-3 год. раніше, ніж МВ-КФК. Гіперміоглобінемія призводить до міоглобінурії, що також використовують у діагностиці го-строго інфаркту міокарда. Міоглобінурія з'являється не пізніше як че-рез 2-3 год, і тому є ранньою ознакою гострого інфаркту міокарда.

УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ТА ЇХНІ ЛІКУВАННЯ

Ускладнення інфаркту міокарда, які впливають на смертність і вима-гають специфічного лікування, спостерігаються у 10-50 % таких хво-рих. Особливо це стосується хворих, які госпіталізовані через 6-12 год. від появи перших ознак гострого інфаркту міокарда, в яких у зв'язку з цим не проводилася тромболітична терапія. Усі ускладнення гострого інфаркту міокарда поділяють на чотири групи:

1) електричні: порушення серцевого ритму та провідності;

2) механічні: дисфункція сосочкових м'язів, розриви стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, інфаркт правого шлуночка за наявності інфаркту нижньої стінки лівого шлуночка, аневризма й ек-спансія інфаркту, патологічне ремоделювання лівого шлуночка;

3) гемодинамічні: гостра серцева недостатність, набряк легенів, кардіогенний шок, тромбоемболія легеневої артерії;

4) реактивні: реrісаrditis еpіzіепосаrсііса, постінфарктний синдром Дресслера, тромбендокардит, рання постінфарктна стенокардія, ерозії та виразки травної системи, шлункові кровотечі, парез травної системи, атонія сечового міхура, соматогенні психози.

Електричні ускладнення. Порушення серцевого ритму й провід-ності в гострий період інфаркту міокарда поділяють залежно від їх про-гностичного значення на ті, що не вимагають специфічного лікування; ті, що вимагають специфічного лікування якнайшвидше; ті, що вимага-ють невідкладного лікування.

До першої групи аритмій відносять синусову брадикардію і тахікар-дію (помірні), міграцію водія ритму, прискорений ритм з атріовентрикулярного з'єднання, атріовентрикулярну блокаду І ступеня, блокаду II ступеня за типом Мобітц І з періодами Самойлова — Венкебаха, рід-кісні передсердні та шлуночкові екстрасистоли.

До другої групи аритмій та серцевих блокад відносять: синоатріальну блокаду, атріовентрикулярну блокаду II ступеня за типом Мобітц II, прискорений ідіовентрикулярний ритм, блокади ніжок пучка Пса (од-но-, дво, трипучкові), часті передсердні екстрасистоли (більше ніж 6 за 1 хв.), передсердну або вузлову тахікардію, тремтіння та фібриляцію пе-редсердь, часті (більше ніж 5 за 1 хв), групові або ранні (за типом R на Т) шлуночкові екстрасистоли.

Третю групу аритмій та блокад становлять шлуночкова пароксизмальна тахікардія, тремтіння та фібриляція шлуночків, зупинка шлу-ночків (асистолія), електромеханічна дисоціація.

Усі аритмії і порушення провідності поділяють на ранні, які вини-кають упродовж перших 48 год. від появи перших ознак захворювання, і пізні, які спостерігаються через 48 год. від початку гострого інфаркту міокарда. Причинами аритмії та серцевих блокад у хворих на гострий ін-фаркт міокарда є порушення нейрогуморальної регуляції, зміна рефрактерності міокарда, підвищення збудливості міокарда, зниження порога фібриляції, механізм rеentry; гіпокаліємія, гіпомагніємія; метаболічний ацидоз, дихальний алкалоз; артеріальна гіпертензія і гіпотензія; зни-ження порога фібриляції; синдром експансії інфаркту і патологічне ре-моделювання лівого шлуночка; підвищення активності симпатичної (при передніх інфарктах) і парасимпатичної (при нижніх інфарктах) частин вегетативної нервової системи.

Наведені метаболічні, гемодинамічні та інші чинники не тільки спри-яють розвитку гострого інфаркту міокарда, аритмій, але й знижують антиаритмічну ефективність протиаритмічних засобів й потенціюють їх небажані ефекти (аритмогенний, кардіодепресивний). За умови гіпокаліємії зростає аритмогенність серцевих глікозидів, хінідину, новокаїн-аміду.

Синусова брадикардія, яка виникає через 6—12 год від початку го-строго інфаркту міокарда, не пов'язана з підвищенням тонусу блукаю-чого нерва, її причинами можуть бути дисфункція синусового вузла або ж вплив в-адреноб локаторів. У таких випадках обмежуються спостере-женням за хворим, відміняють в-адреноблокатори.

Синусову тахікардію спостерігають у 25-30 % хворих на гострий інфаркт міокарда. Часто вона є реакцією на біль, стрес, гіпоксію, гіповолемію,