При фібриляції шлуночків методом лікування є кардіоверсія потужністю 100-200 Дж з подальшим застосуванням антиаритмічних препа-ратів — лідокаїну гідрохлориду (як і при шлуночковій пароксизмальній тахікардії), кордарону (1000 мг), бретилію тозилату (500-1000 мг внутрішньовенно впродовж 5-10 хв), калієво-магнієвої суміші.

Спочатку використовують розряд потужністю 200 Дж, у разі відсут-ності ефекту — другий розряд потужністю 200-300 Дж або 360 Дж. За неефективності лікування проводять реанімаційні заходи: за етапами А, В, С, тобто «шлях повітрю» (відкриття рота, видалення сторонніх тіл), «дихання для жертви» (штучна вентиляція легенів з рота до рота), «підтримка циркуляції крові» (непрямий масаж серця). У підключичну вену струминно вводять 50-100 мл 7,5 % розчину натрію гідрокарбона-ту, 5 мг/кг бретилію тозилату або 1-2 мг/кг лідокаїну гідрохлориду, 30-60 мл 30 % розчину калію хлориду.

У випадках рецидивної фібриляції шлуночків застосовують повторні електричні кардіоверсії ( дефібриляції), налагоджують постійну інфузійну терапію — лідокаїну гідрохлорид до 4 мг/кг на добу або бретилію тозилат із швидкістю 2 мг/хв, калієво-магнієву суміш (500-1000 мг).

Брадиаритмії та порушення серцевої провідності не вимагають спеціального лікування, якщо перебігають безсимптомно, а частота скоро-чень шлуночків не нижча ніж 58-60 за 1 хв і немає ризику виникнен-ня повної поперечної блокади серця. У випадках атріовентрикулярної блокади II ступеня за типом Мобітц І може бути призначений атропіну сульфат по 0,5 мл (0,5 мг) 0,1 % розчину 2-3 рази на добу підшкірне.

Встановлення трансвенозного електрода (через праву підключичну або яремну вену) в правому шлуночку для тимчасової ендокардіальної стимуляції серця з регульованою частотою (of demand- за необхідніс-тю) показано в таких випадках:

1) асистолія;

2) повна атріовентрикулярна блокада;

3) атріовентрикулярна блокада II ступеня за типом Мобітц II;

4) блокада правої ніжки пучка Пса в поєднанні з блокадою перед-ньої або задньої гілок лівої ніжки, яка виникла в гострий період інфарк-ту міокарда;

5) атріовентрикулярна блокада II ступеня за типом Мобітц І на фоні артеріальної гіпотензії;

6) повторні епізоди відмови синусового вузла.

У випадках відновлення синусового ритму електрокардіостимулятор, враховуючи можливість виникнення рецидиву інфаркту міокарда та ін-ших ускладнень, повинен залишатися в режимі «of demand» до повної стабілізації гемодинамічних показників (7-10 днів).

Повна атріовентрикулярна блокада, яка виникає при нижньому ін-фаркті міокарда, зумовлена оклюзією правої коронарної артерії та од-нієї з її гілок, яка постачає атріовентрикулярний вузол. При цьому про-тягом 1-2 тиж функція цього вузла відновлюється і потреба в імплантації постійного водія ритму виникає рідко. На відміну від цього повна атріовентрикулярна блокада у хворих з передньою локалізацією інфар-кту міокарда пов'язана зі значним ураженням міжшлуночкової перего-родки та провідної системи серця. Частота ідіовентрикулярного ритму в цих пацієнтів становить 20-40 за 1 хв, що супроводжується нападами синдрому Моргань-Адамса-Стокса. Якщо у таких хворих упродовж 10-15 днів тимчасова електрокардіостимуляція неефективна, вдаються до імплантації постійного водія ритму.

Механічні ускладнення. Дисфункція сосочкових м'язів з мітральною регургітацією є одним із частих механічних ускладнень інфарк-ту міокарда. Патофізіологічним механізмом дисфункції сосочкових м'язів є ішемія або частковий некроз самого сосочкового м'яза чи стінки лівого шлуночка, до якої він прикріплюється. Задньомедіальний сосоч-ковий м'яз найчастіше ушкоджується при нижньому інфаркті міокарда внаслідок припинення кровопостачання по задній низхідній коронарній артерії. Передньобічний сосочковий м'яз має більш обширне кровопос-тачання — з лівої коронарної артерії. При дисфункції сосочкових м'язів стулки мітрального клапана достатньо не змикаються і виникає мітральна недостатність. У хворого вислуховується пізній систолічний або пансистолічний шум різної інтенсивності. Дисфункція со-сочкових м'язів може проявлятися середньосистолічним клацанням у поєднанні з пізньосистолічним шумом. Така дисфункція спеціального лікування не вимагає.

Важка мітральна недостатність спостерігається при розриві сосочко-вого м'яза. Найчастіше розривається задньомедіальний сосочковий м'яз. При цьому розмір зони інфаркту міокарда є відносно невеликим. За-звичай розрив сосочкового м'яза виникає на 2 -7-й день після початку інфаркту міокарда, проте найчастіше він виникає у першу добу захво-рювання. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням важкої дихальної недостатності (внаслідок набряку легенів), а також проявами низького серцевого викиду (гіпотензія). Над верхівкою серця вислухо-вується інтенсивний пансистолічний шум, який проводиться в пахвову ділянку і на основу серця. Інколи шум мітральної недостатності може бути слабким унаслідок підвищення тиску в лівому передсерді (симптом німої мітральної недостатності). Тому в хворого з нижнім інфарктом міокарда і раптовою появою набряку легенів треба завжди підозрювати це ускладнення. Діагностують ускладнення за допомогою при ліжкової двовимірної ехокардіографії, при якій виявляють вібруючу стулку мітрального клапана і систолічне пролабування її в ліве передсердя. До стулки кріпиться обірвана головка сосочкового м'яза. При його дисфунк-ції під час ехокардіографії виявляють лише неповне змикання мітраль-ного клапана. Систолічна функція лівого шлуночка е гіперкінетичною внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, де тиск нижчий. Ступінь мітральної регургітації оцінюють за допомогою кольорової допплєрографії.

Першочерговим завданням під час лікування важкої мітральної недостатності як ускладнення гострого інфаркту міокарда є: боротьба з набряком легенів; поліпшення гемодинаміки і фракції викиду з лівого шлуночка; стабілізація стану хворого до моменту виконання хірургічно-го втручання. З лікувальною метою таким хворим призначають внутріш-ньовенне краплинне нітрогліцерин (перлінганіт) або ізосорбіду динітрат (ізокет); див. лікування нестабільної стенокардії.

У