Розрив серця виникає значно частіше, ніж відрив сосочкового м'яза або розрив міжшлуночкової перегородки. Частіше виникає розрив лі-вого шлуночка по краю зони некрозу або його бічній стінці. Третина розривів виникає в перші 24 год від початку інфаркту міокарда, 50 % — упродовж перших 5 днів, а 85 % — упродовж першого тижня. Розрив стінки лівого шлуночка часто виникає при відносно невеликому розмірі зони некрозу (у разі недостатньо розвинених колатеральних судин). Факторами ризику цього ускладнення є похилий вік, жіноча стать, ар-теріальна гіпертензія, перший інфаркт міокарда без попереднього анам-незу ІХС.

Клінічне розрив серця проявляється раптовим важким загруднинним болем, часто після фізичного навантаження (кашлю, напруження під час акту дефекації тощо). Виражена артеріальна гіпотензія й елек-тромеханічна дисоціація швидко призводять до смерті (тампонада сер-ця). Інколи розрив серця може бути підгострим, з періодичним надход-женням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. Клінічним проявом цього феномена є тривалий важкий прекардіальний біль. Іноді запальний процес може ізолювати перикардіальну порожнину від місця накопичення крові. Таким чином формується псевдоаневризма лівого шлуночка. Вона легко виявляється за допомогою двовимірної ЕхоКГ. Лікування лише хірургічне.

Розрив міжшлуночкової перегородки — це ще одне серйозне уск-ладнення гострого інфаркту міокарда, яке виникає однаково часто при передніх і нижньозадніх інфарктах. Найчастіше він спостерігається у хворих з першим інфарктом. При передніх інфарктах розрив локалі-зується у верхівковій частині перегородки, а при нижніх — у базальній частині. Може бути й декілька перфорацій. Застосування тромболітичної терапії не сприятиме розриву міжшлуночкової перегородки. Майже в половині випадків розриву міжшлуночкової перегородки передувала оклюзія лише однієї коронарної артерії.

Унаслідок розриву міжшлуночкової перегородки виникає скидання крові зліва направо, що спричинює перевантаження об'ємом правого шлуночка, збільшує кровообіг у легеневій артерії та спричинює пере-вантаження об'ємом лівих відділів серця, яке є причиною подальшого порушення систолічної функції лівого шлуночка. Серцевий викид змен-шується, компенсаторно підвищується периферійний судинний опір, що призводить до збільшення скидання крові зліва направо.

Розрив міжшлуночкової перегородки може виникнути рано (у пер-ші 24 год від початку інфаркту міокарда) або пізніше (через 2 тиж), однак найчастіше він виникає з 3-го по 7-й день. Ускладнення необ-хідно запідозрити, коли виникає новий пансистолічний шум за наяв-ності прогресуючої право- і лівошлуночкової недостатності. Шум вис-луховується в третьому — п'ятому міжребрових проміжках зліва від краю груднини, проводиться на основу і верхівку серця. Часто під час аускультації виявляють право- та лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопу, акцент II тону над легеневою артерією і систолічний шум трикуспідальної недостатності. Клінічне при виникненні розриву серця повторно з'являється сильний біль, іноді розвивається набряк легенів, з'являються ознаки низького серцевого викиду, артеріальної гіпотензії, шоку. Виникають порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності. Діагноз підтверджують за допомогою двовимірної та допплєрехокардіографії. Смертність хворих з розривом міжшлуноч-кової перегородки, яким проводили консервативну терапію, становить 24 % у перші 24 год, 46 % — за перший тиждень і 67-82 % упродовж 2 міс.

Таким хворим не слід призначати внутрішньовенні інфузії нітратів, оскільки вони знижують опір легеневого судинного русла, що сприяє скиданню крові зліва направо. Більш ефективні артеріолярні вазодилататори, які менше впливають на легеневий судинний опір, поліпшують системний кровообіг. Таким хворим показана внутрішньоаортальна ба-лонна контрпульсація, у подальшому термінове хірургічне втручання — пластика дефекту і, за необхідності, аортокоронарне шунтування.

Інфаркт правого шлуночка спостерігається частіше у хворих з ниж-нім і (або) задньобазальним інфарктом лівого шлуночка (у 40 % випад-ків). Діагностичними критеріями гемодинамічно значущого інфаркту правого шлуночка у хворих з нижнім і (або) задньобазальним інфарк-том лівого шлуночка є артеріальна гіпотензія, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ) та відсутність застою в малому колі кровообігу. Діагностичною ознакою цього ускладнення є позитивний симптом Куссмауля — парадоксальне підвищення яремного венозного тиску на вди-ху (набухання яремних вен на вдиху).

На ЕКГ виявляють підйом сегмента ST у правих грудних відведен-нях (VзRV4R) у поєднанні з ознаками нижнього або задньобазального Q-інфаркту міокарда. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ (сег-ментарні порушення скоротливості, дилатація правого шлуночка).

Гемодинамічні ускладнення. Гостра серцева недостатність дуже часто ускладнює інфаркт міокарда, летальність при якій сягає 80-90 %.

Розрізняють такі клінічні форми гострої серцевої недостатності:

1. Гостра недостатність лівих відділів серця: серцева астма, набряк легенів.

2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

4. Гостра тотальна серцева недостатність.

Градація хворих на гостру серцеву недостатність за Т. Кilliр, (1997):

І — задишка, сухі інспіраторні хрипи; застійних хрипів у легенях немає, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність становить 2-4%).

ІІа — задишка, застійні вологі хрипи в легенях, які вислуховують на незначній (менше ніж 50 %) площі легенів, відсутній додатковий III тон над верхівкою серця (летальність - 3-5 %).

ІІb — задишка, застійні вологі хрипи, які вислуховують на незнач-ній (менше ніж 50 %) площі легенів, але визначають протодіастолічний ритм галопу (летальність -10-15 %).

III - ядуха, застійні хрипи над більшою частиною легенів (понад 50 %), ознаки набряку легенів, протодіастолічний ритм галопу (леталь-ність - 20-60 %).

IV - кардіогенний шок (летальність - 80 - 90 %).

Реактивні ускладнення. Перикардит (епістенокардитичний) розвивається, якщо ділянки некротизованого міокарда безпосередньо прилягають до епікарда. Іноді реактивне запалення перикарда може спостерігатись і на віддалі від вогнища некрозу. Епістенокардитичний перикардит (регісаrditis еріstenocardica) при передніх інфарктах