На основі скарг пацієнта на стискаючий біль за грудиною, біль голови, задишка, головокружіння, загальна слабкість, зниження толерантності до фізичних навантажень, підвищення АТ, об’єктивних і додаткових методів досліджень можна поставити діагноз:

Гіпертонічна хвороба ІІ стадія, гіпертензивне серце (гіпертрофія лівого шлуночка). Дисциркуляторна гіпертонічна енцефалопатія. ІХС. Кардіосклероз дифузний.

ІХ. Етіологія, патогенез, клінічні прояви, принципи лікування виявленого захворювання

Етіологія та патогенез.

Найпоширенішою в етіології та патогенезі ГХ є концепція центрального норадреналіндефіцитного шляху розвитку цього захворювання, у витоках якої лежить центрогенно-нервова теорія Г.Ф.Ланга. З точки зору Г.Ф.Ланга та О.Л.Маснікова, гіпертонічна хвороба є наслідком психічного перевантаження людини, впливу на його психічну сферу емоцій негативного характеру (психічної травматизації).

Сучасні уявлення щодо ролі центральних відділів симпатичної частини вегетативної нервової системи базується на даних про адренергічні рецептори центральної нервової системи. З’ясовано, що різні структури головного мозку, які містять б-адренорецептори, контролюють активність симпатичних нервів на периферії, а отже, в рівень АТ. Особливе значення надається специфічним аузлам гіпоталамуса і ділянці ядра одинокого шляху – nucleus tractus solitrii (NTS) довгастого мозку, де розташовані первинні синапси синоаортальних барорецептор них нервів, знаходиться багато норадренергічних нейронів з високою концентрацією норадреналіну.

Норадреналін, стимулюючи б2-адренорецептори гіпоталамуса і ділянки симпатичної активності і в такий спосіб сприяє розширенню судин на периферії і зниженню АТ. У разі ж дефіциту мозкового норадреналіну підвищується кількість норадреналіну на периферії – у системній циркуляції. Таким чином, порушується рівновага між мозковим та периферійним норадреналіном у бік зменшення концентрації першого та збільшення рівня другого.

Ще одним підтвердженням ролі симпатичної частини вегетативної нервової системи в розвитку гіпертонічної хвороби є доведений факт наявності гіперадренергічної форми, яка спостерігається у 40% хворих га гіпертонічну хворобу. У них середня концентрація у крові збільшена у 2 рази.

У мозковій тканині знайдені всі елементи системи ангіотензиноген-ангіотензин ІІ. Ця система функціонує синергічно з нирковою. У разі її домінування формується ангіотензин ІІ – залежна клінічна форма гіпертонічної хвороби, яка перебігає з вираженою діастолічною артеріальною гіпертензією.

Дуже важливим є розуміння концепції сольової гіпертензії. Ниркову теорію походження гіпертензивного кризу в свій час визнавали Є.М.Тарєєв, Г.Гольдблат, А.Гайтон. Г.Гольдблат довів, що звуження норкової артерії і пов’язане з цим посилене виділення ішемізованою тканиною нирки реніну сприяє підвищенню АТ, а отже, може бути причиною гіпертонічної хвороби. Згідно з концепцією А.Гайтона, який найбільш об’єктивно трактує механізм АТ – натрійурез, у нормі рівень АТ впливає на величину натрій – і гідрурез. Якщо АТ зменшується до 100 мм.рт.ст., то виділення натрію і води буде адекватним їх натходженню в організм. Якщо АТ збільшується до 150 мм.рт.ст., то натрій-і гідрурез збільшується в 3 рази. Негативний баланс натрію і води зберігатиметься до тих пір, поки АТ не зменшиться до 100 мм.рт.ст. Якщо Ат зменшиться до рівня менше, ніж 100 мм.рт.ст., виділення нирками натрію і води зменшиться, а при АТ 50 мм.рт.ст. – припиняється.

У хворих на гіпертонічну хворобу цей механізм пошкоджений, тобто для виділення із сечею рівновеликої кількості натрію і води потрібний більш високий АТ.

У людей із дефектом мозкової речовини нирок розвивається напружений сольовий баланс, який у молодому віці ще врівноважується, але з віком стає надмірним. Не випадково, ця гіпергідратаційна форма гіпертонічної хвороби реєструється в осіб віком 45-50 років. Особливо це стосується жінок у період статевої інволюції.

Пошуки можливих причин звуження резистивних судин призвело до відкриття кальцієвого механізму формування гіпертонічної хвороби. У хворих з кальцій залежною клінічною формою спостерігається підвищений вміст кальцію (ІІ), зв’язаного з мембранами внутрішньоклітинних органел. Підвищенням вільного кальцію (ІІ) в цитоплазмі пояснюють підвищену скоротливість гладеньких м’язів судинної стінки, що призводить до зростання ЗПСО та підвищення АТ.

Серед сучасних концепцій патогенезу гіпертонічної хвороби певне значення має й цереброішемічна форма цього захворювання. Встановлено, що порушення оксигенації нервових центрів спричинюють виникнення застійних вогнищ збудження у курково-підкіркових ділянках центральної нервової системи, відповідальних за формування вазоконстрикторної домінанти. Так формується систолодіастолічна гіпертензія в людей похилого віку, зумовлена хронічною помірною ішемією деяких ділянок головного мозку. Така форма зустрічається у 16-18% в осіб віком понад 80 років.

Класифікація. Клініка

Артеріальна гіпертензія – за визначенням Комітетів експертів ВООЗ – це постійно підвищений систологічний та/чи діастолічний АТ.

Ессенціальна гіпертензія (первинна або гіпертонічна хвороба) – це підвищений АТ за відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) – це гіпертензія, причина якої може бути встановлена. Виділяють такі групи симпатичних артеріальних гіпертензій:

1. Ниркові:

а) реноваскулярна;

б) ренопаренхіматозна.

2. Ендокринні при:

а) феохромоцитомі;

б) гіперкортицизмі;

в) гіпертиреозі;

г) акромегалії.

3. Нейрогенні при:

а) підвищенні внутрішньочерепного тиску;

б) гіпоталамічному синдромі.

4. Серцево-судинні (гемодинамічні) при:

а) атеросклерозі аорти;

б) коартації аорти;

в) відкритій артеріальній протоці;

г) недостатності аортального клапана;

д) повній атріовентрикулярній блокаді;

е) застійній серцевій недостатності;

є) еритремії.

5. Лікарські (ятрогенні).

6. Токсичні при:

а) зловживанні алкоголем;

б) гострому отруєнні свинцем тощо.

7. Іншому ґенезу: при пізньому гестозі вагітних, гіперкальциємії тощо.

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ

Рівень АТ, ступінь гіпертензії | Систолічний АТ мм.рт.ст. | Діастолічний АТ мм.рт.ст.

Оптимальний | <120 | <80

Нормальний | <130 | <85

Високий нормальний | 130-139 | 85-89

Гіпертензія

І ступінь (м’яка) | 140-159 | 90-99

Підгрупа: погранична | 140-149 | 90-94

ІІ ступінь (помірна) | 160-179 | 100-109

ІІІ ступінь (важка) | ?180 | ?110

Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія | ?140 | ?90

Підгрупа: погранична | 140-149 | <90

Класифікація артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней

Стадія | Ураження органів-мішеней

І | Об’єктивні ознаки уражень органів-мішеней відсутні

ІІ | Є об’єктивні ознаки ураження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕХО, рентгенографії), або генералізоване звуження артерії сітківки,