Синоніми: хвороба Лайма, Лайм-борреліоз, іксодовий кліщовий борреліоз.) В даний час хвороба Лайма (ХЛ) (Lyme disease — англ., la maladie de Lyme — франц., Die Lyme-Krankheit — німий.) розглядається як прородовогнещеве, інфекційне, полісистмне захворювання з складним патогенезом, що включає комплекс іммуноопосредованих реакцій.

Різні клінічні прояви ХЛ були давно відомі і описані як самостійні захворювання або як синдроми неясної етіології: хронічна мігруюча еритема, еритема Афцеліуса, кліщова кільцеподібна еритема, акродерматит, хронічний атрофічний акродерматит, лімфоденоз шкіри, серозний менінгіт, радікулоневрит, лімфоцитарний менінгорадікулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронічний артрит і ін. У 1981 р. була встановлена спірохетозна етіологія цих проявів, після чого можна було вже говорити про захворювання як нозологічну форму з різними клінічними проявами.

Хвороба Лайма вперше описана в 1975 р. як локальний спалах артритів в р. Лайм, штат Коннектікут (США); розвивається після укусу іксодових кліщів, інфікованих борреліями. У подальші роки в результаті досліджень з'ясувалося, що географічний спектр розповсюдження цієї інфекції значно ширший. Захворювання зустрічається не тільки в Північній Америці, але і в багатьох країнах Європи і Азії. Велика робота по вивченню даної інфекції і розповсюдженню накопиченого досвіду проведена під керівництвом Э. І. Коренберга в республіканському центрі вивчення борреліозів (НДІ ЕМ ним, Н. Ф. Гамалеї РАМН). Spirochaetaceae, рід Borrelia, включає значне число збудників захворювань людини і тварин. У 1984 р. Р. Джонсоном був описаний новий вид боррелій — Borrelia bitrgdorferi, що одержав свою назву на честь американського мікробіолога W. Burgdorfer, що вперше виділив в 1981 р. боррелій з кишечника іксодових кліщів. Був доведений зв'язок спалаху артритів в містечку Лайм з виділеними борреліями.

Спірохета Borrelia burgdorferi формою нагадує штопорообразно звиту спіраль, що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма, її довжина від 11 до 25 мкм і ширина 0,18—0,25 мкм; розміри міняються в різних господарях і при культивуванні. Завитки нерівномірні, при вітальному спостереженні скоюють повільні обертальні рухи. Знайдені як право-, так і лівообертаючі форми (патогенетичне значення до теперішнього часу невідоме). У морфологічному відношенні ці спірохети більш схожі з трепонемами, проте крупніше за них. Вони мають групи поверхневих антигенів Osp А, Osp В і Osp З, які і визначають відмінність окремих штамів. Відносяться до грам від’ємних бактерій. Аніліновими фарбниками забарвлюються інтенсивніше, ніж трепонеми, і декілька слабкіші за інших боррелій. Як і інші боррелії, культивуються в модифікованому середовищі Kelly (селективне середовище BSK-K5).

В даний час виділено більше 10 геномних груп, що відносяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, які нерівномірно розподілені по земній кулі. У Євразії знайдені групи В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT29), В. afielii, В. valaisiana (група VS116), В. lusitaniae (група PotiB2), B.japonica, В. tanukii і В. turdae, а в Америці — групи Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (група DN127), 21038, CA55 і 25015. Що стосується знайденої в Японії B-japonica, то вона, видно, непатогенна для людини. Слід помітити, що на сьогоднішній день патогенний потенціал групи VS116 (У. valaisiana) також невідомий. Результати досліджень і клінічних спостережень останніх років дозволяють припускати, що від виду боррелій може залежати характер органних поразок у пацієнта. Так, одержані дані про існування асоціації між В. garinii і неврологічними проявами, В. burgdorferi s. s. і Лайм-артритом, В. afielii і хронічним атрофічним дерматитом. Отже, спостережувані відмінності в клінічній картині перебігу хвороби Лайма у хворих в різних точках нозоареалу цієї інфекції можуть мати в своїй основі генетичну гетерогенність комплексу В. burgdorferi sensu lato. Враховуючи всі ці факти, в даний час під терміном «Хворобу Лайма» прийнято мати на увазі цілу групу етіологічно самостійних іксодових кліщових борреліозів.

На етапі накопичення знань про борреліози, враховуючи спільність епідеміології, схожість патогенезу і клінічних проявів, цілком прийнятне об'єднання їх під загальною назвою «іксодові кліщові борреліози», або «хвороба Лайма», віддаючи дань першому описаному кліщовому іксодовому борреліозу. scapularis (стара видова назва /. dammini), менше значення мають /. pacificus, в євроазіатській частині її нозоареалу — два широко поширених виду іксодових кліщів: тайговий (/. persulcatus) і лісовий (/. ricinus). На території Росії тайговий кліщ має першорядне епідеміологічне і епізоотологічне значення; як переносник, більш ефективний, ніж /. ricinus. Личинки кліщів частіше паразитують на дрібних гризунах, німфи і статевозрілі особини — на багатьох хребетних, в основному лісових тваринах. Певна епідеміологічна роль належить собакам. Природна зараженість кліщів борреліями в ендемічних вогнищах досягає 60%. Доведена можливість симбіозу декількох видів боррелій в одному кліщі. Одночасна зараженість іксодових кліщів збудниками кліщового енцефаліту і хвороби Лайма визначає існування зв'язаних природних вогнищ цих двох інфекцій, що створює передумови для одночасного інфікування людей і розвитку мікст-інфекції. Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом. Збудник інокулірується при укусі кліща з його слиною. Не виключений, але і остаточно не доведений інший шлях зараження, наприклад, аліментарний (подібно кліщовому енцефаліту). Можлива трансплацентарна передача боррелій при вагітності від матері плоду, що може пояснювати досить високий відсоток хворих дошкільного і молодшого шкільного віку. Сприйнятливість людини до борреліям дуже висока, а можливо і абсолютна. Від хворого здоровій людині інфекція не передається. Для первинних заражень характерна весняно-літня сезонність, обумовлена періодом активності кліщів (з квітня по жовтень). Зараження відбувається під час відвідин лісу, у ряді міст — в лісопарках усередині міської межі. По