Лімфоцити 34%

Моноцити 2%

Аланіз сечі від 11.10.2005р.

рН6

Білок 0,033 г/л

Цукор 0

Лейкоцити 1-2 в полі зору

Еритроцити 0-2 в полі зору

Епітелій плоский 1-3 в полі зору

Біохімічний аналіз крові

Загальний білок 7,02% (6-8)

Алобулін 4,3% (3,5 – 5,0)

Глюкоза 119 мг% (80-120)

Загальний білірубін 0,7 мг% (0,1-110)

Креатилін 71

Холестерин 31

АЛТ 0,3

АСТ 0,2

КФК 62

h-ліпопротеїни 3,9

Аналіз крові на САСС

Фібрілоген 4,4 мг/лп

Протибілковий індекс 174

АСТІ 17 мг

г-ГТ 7 мг

Тимолова проба 2,4 од.

Аналіз сечі по Нечепоренко

Кількість 180 мл.

Лейкоцити 2750/мг (4000)

Еритроцити 2000/мг (1000)

Циліндри (250)

ЕКГ 12. 01.2005р.

Спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка. Підвищується зубець R1, знижується SІІІ, який стає глибоким. У подальшому виникають негативні або двофазні зубці ТІ, ТІІ, збільшення зубця ТІІІ.

Ехокардіографія 13.10.2005р.

Незначне розширення корене аорти. Порожнина лівого жолудочка нормальних розмірів із асиметричною гіпертрофією міжжолудочковою перегородкою

Діагностична функція лівого жолудочка: ліве передсердя порушене. Атероекгеторичний атероцинлероз. Параметри глобальної співучасті в лівого жолудочка в нормі, аортальний клапан розкривається в систолу на 2,2 см.

Рентгенографія органів грудної клітки.

Діафрогема рухома, синуси вільні, змін в легенях немає. Серце розташоване коло вито, помірно збільшене. Аорта розширена і збільшена.

ЕГДС 15.10.2005р.

Патологічні змін зі сторони слизової, стравоходу, жолудка, 12-палої кишки не виявлено.

УЗІ 10.10.2005р.

Нирки звичайної форми, без патологічних змін.

Обґрунтування діагнозу

Ведучим в області захворювання є больовий синдром, ниючі, довичі болі в боластя серця без іррадіації, які знімаються нітратогліцерином, клофеліном. Задишка при ходьбі, фізичному навантаженні. Часті приступи серцебиття ЧСС > 107 уд. в 1 хв., підвищення АТ 220/140 мм.рт.ст. По ЕКГ спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка. Перебої в роботі серця, спостерігається при случнолотації серця. Незначне розширення і збільшення аорти. На основі цих даних хвора має гіпертонічну хворобу ІІ ступеня. Гіпертонічна хвороба Іі ступеня повільно прогресуючий перебіг з переважним ураженням судин головного мозку та серця. Церебральний епітологічний криз, гіпернітичний тип геодинаміки ІІІ ПКА.

VІІ. Дані додаткових методів обстеження

Хворій проведено обслідування в повному об’ємі, результати які підтверджують діагноз. По ході обслідування виявлено такі зміни:

- на ЕКГ: спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка. Синусова бродикардія. Передсердна цитролитолія;

- на ехонордіонрафії: Виражений атеросклеротичний кардіостироз. Розширення і збільшення аорти.

Получає лікування:

В-адренорецептори (метопронол, пропополол), антогоністики кальцію (верононіл), транквілізатори (нощепал).

На фоні проведеного лікування самопочуття хворої поліпшилося, болі в області серця зменшилися, задишка турбує все рідше.

Планується продовжити лікування ЕКГ в динаміці.

VІІІ. Клінічний діагноз з обґрунтуванням

Принципи лікування:

1. Режим – ІІІ.

2. Дієта із легко захворюваних.

3. Медикоменторна терапія (діуретини – клапонід, фурогенід, паувальфіл); (блокатори в-адренорецепторів – гуанфоцин); (інгібітори АПФ – клонідин, епан).

4. Патогенетична терапія (антигіпертизовані препарати - індопанід);

Антагоністи кальцію (веропамін, кітрепдіпін);

Симпотолітики (резерпін, антодин).

5. Фізіотерапія.

6. Санітарно-курортне лікування.

Х. Фармакотерапія захворювання пацієнта (листок призначень)

1. Pr.: Eneprili 10-20 мг/д

D.t.d.

Приймати: внутр. 2 р/д

2. Pr.: Reropomili 0,04

D.t.d.

S. Приймати по 1 таб. 4 р/д.

3. Pr.: Copdarona 20 мг

D.t.d.

S. Приймати 10 мг внутр.

4. Pr.: Rezepini 0.25 таб.

D.t.d.

S. Приймати по 2 таб. 2 р/д

5. Pr.: Putoprololi 50-200 ml

D.t.d.

S. Приймати в/в 1-2 р/д

6. Pr.: Retoboliti 500 ml

D.t.d.

S. Вводити в/м 1 р. на 1 міс.

7. Pr.: Spironolon tonali 25-400 мг/д

D.t.d.

S. Приймати в/м 2 р/д

Нітратомісткі препарати:

8. Pr.: Nitrosorbidi 0.01

D.t.d. № 50 in tab.

S. Приймати по 1 таб 4 р/д

9. Pr.: Sustas-forte 6.4

D.t.d. № 20

S. Приймати по 1 таб 2 р/д

10. Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50

S. Приймати при болях серця. Підязиково.

11. Pr.: Trinitrolog 0.001

D.t.d. № 50

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

Блокатори в-адренореценторів і препарати, які впливають на андренергетичні системи: в-блокатори зменшують потребу міокарда в кисні шляхом подавлення симпатичної активності.

12. Pr.: Propranololi 0.08

D.t.d. № 10 in tab

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

13. Pr.: Trasicor 0.08

D.t.d. № 20 in tab

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

14. Pr.: Talinololi 0.1

D.t.d. № 20 in tab

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

15. Pr.: Pindololi 0.005

D.t.d. № 50 in tab

S. Приймати по 1 таб 4 р/д

Антогоністи кальцію. Антиангінальний ефект пов’язаний з прямою дією їх на міокард і коронарні сосуди, так і з впливом на периферичну геодинаміку. Антагоністи кальцію блокують поступлення іонів кальцію в клітку, зменшуючи таким чином її здатність розвивати механічну напругу, а отже, и знижуючи швидкість міокарда.

16. Pr.: Cardizemi 0.09

D.t.d. № 50 in caps.

S. Приймати по 1 кап 2 р/д

17. Pr.: Verapamili 0.04

D.t.d. № 50 in tab

S. Приймати по 1 таб 4 р/д

18. Pr.: Adalati 0.01

D.t.d. № 50 in tab

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

Препарат антикоагулянт

19. Pr.: Heparini 5 ml (25000 ED)

Препарати, які покращують метаболізм міокарду

20. Pr.: Riboxini 0.2

D.t.d. № 50 in tab

S. Приймати по 1 таб 3 р/д

21. Pr.: Retabolini 5% 1 ml

D.t.d. № 50 in amp

S. Вводити в/м 1 раз в місяць по 1 мл.

22. Pr.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d. № 5 in amp

S. Вводити в/м 1 р/д. по 5 мл

23. Pr.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d. № 5 in amp

S. Вводити в/м 2 р/д. по 4 мл

Препарати, які понижують холестерин і ліпопротеїди крові.

24. Pr.: Cetamipheni 0.25

D.t.d. № 20 in tab

S. Приймати по 2 таб 4 р/д

Етіологія

Г.Ф.Ленг і О.П.М’ясников висунули нейрогенну теорію походження гіпертонічної хвороби. Головне її положення зводиться до визначення, як головної ланки патогенезу гіпертонічної хвороби, порушень вищої нервової діяльності, які виникають під впливом подразників, зовнішнього середовища і призводить в остаточному підсумку до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровообігу і підвищення артеріального тиску.

Відомо, що частота випадків гіпертонічної хвороби збільшується з віком. Це пов’язано з атеросклерозом і ендокринними зсувами, які часто розвиваються в літньому віці. Атеросклероз може сприяти розвитку гіпертензії, пригнічуючи депресивний вплив барорецепторів синокоретидної зони