Роль гормональних порушень, як сприятливого чинника, особливо чітко виявляється у жінок у вигляді тімонтеричного неврозу. При зниженні екзогенної функції статевих залоз, спостерігається компенсаторне підвищення функції кіркової речовини надниркових залоз, що може сприяти розвитку хвороби.

Одержані численні дані про велику частоту гіпертонічної хвороби серед родичів хворих на артеріальну гіпертензію. Етіологічна роль сольового чинника зростає при деяких ендокринних порушеннях, зокрема, при порушенні мінерогонортипоїдної функції надниркових залоз.

Значення іонів натрію, як чинників, що сприяють розвитку їх доведено спостереження про збільшення числа випадків серед населення, яке вживає їжу із підвищеним вмістом хлориду натрію. Менш зрозумілою є роль мікроелементів в етіології гіпертонічної хвороби. Вважається, що патогенетична дія магнію здійснюється шляхом виникнення тотальної вороконструкції, підвищення активності реніну в плазмі крові.

Анти гіперактивна дія магнію пов’язана з його здатністю знижувати чутливість судинної стінки до пресорних стимулів, а центрів симпатичної нервової системи – до стресових впливів. Магній також може давати судинорозширювальний ефект.

Патогенез

Висунуто уявлення про два періоди розвитку захворювання, період становлення і період стабілізації.

Період становлення хвороби характеризується конденсорною за своєю природою сентивірацією різноманітних фізіологічних систем організму, що виникає у відповідь на перенапруження і порушення функцій ЦНС. При цьому періодно виникає гіпертонічний тип кровообігу, який полягає в збільшенні серцевого викиду при монозмінеральному загальному періодичному судинному опорі й помітному підвищенні судинного ниркового опору, що зумовлює підвищення артеріального тиску. Перший механізм збільшення серцневого викиду – це гемодипомічний феномен, який полягає в перерозподілі крові, викликаному периферичною водополетрункцією, із зменшенням внутрішньосудинного об’єму крові, на периферії і відповідним збільшення центрального кардіопульмапольного об’єму, що призводить до підвищення венозного повороту крові до серця.

Другий механізм визначається посиленням нейрогуморальних викидів на саме серце, що призводить до підвищення його іонної хроматропної функції. При цьому, важливу роль відіграє стимуляція адренергічних механізмів серця.

Виражений іон і хропотропний вплив, справляють також деякі гуморальні агенти і гормони. Значення депресорної системи нирок при цьому слід розглядати насамперед під кутом зору її участі в адаптації нервового кровообігу, до збільшення вимог в умовах різноманітних навантажень, а також у механізмах нетрійурезу і діурезу. Функціональна здатність цього місцевого адаптаційного механізму, а саме функціонування депресорних барорецепторів, забезпечують певну стабільність і адекватність ниркового кровобігу і тим самим нормалізуючий вплив на системний артеріальний тиск.

Необхідно мати на увазі і можливий вплив ліків на зміну серцевого викиду. Підвищення активності нікінової системи нирок у період становлення гіпертонічної хвороби в умовах стимуляції симпотипоадреносової і ренін-ангіотензивної систем, очевидно, є компенсаторним і може розглядатися як реакція на артеріальну гіпертонію.

Період стабілізації гіпертонічної хвороби характеризується якісно новими гемдинамічними зсувами, поступовим падінням периферичного і ниркового судинного опору. У складних взаємовідносинах між органами, що відповідають за регуляцію воднослоьового гомеостазу і артеріального тиску, характерних для періоду стабілізації і прогресування гіпертонічної хвороби, важливе місце посідає функціональний сток гіпоталоно-гіпофізарної системи з її нейрониреторною активністю, що перебуває у функціональному взаємозв’язку з ренін-ангіотензин-альдостероновою системою

Таким чином, уже на ранніх етапах розвитку гіпертонічної хвороби формується зачароване коло, яке включає в себе ті самі патогенетичні ланки, що й у пізніх стадіях, у тому числі ретельний механізм і звуження ниркових артеріол. Якщо в період становлення гіпертонічної хвороби роль розпочених гуморальних механізмів порівняно невелика і участь їх у патогенезі захворювання непостійна, то в період стабілізації, особливо в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, вона стає досить суттєвою.

ХІІ. Фармакокінетика, фармакодинаміка, показання і протипоказання до призначення препарату.

Клінічні прояви.

У початковий період хвороби головні скарги хворих більшою мірою стосуються розладів нервової системи, ніж основного захворювання.

Хворих часто турбує сильний біль голови, який закінчується блюванням. Нерідко спостерігається запаморочення і шум у вухах.

Хворі часто скаржаться на швидку стомлюваність, безсоння, підвищену психічну збудливість, серцебиття, болі в області серця, погіршення зору, задишка при фізичній нагрузці. При обстеженні хворих часто відзначають надниркове відкладання жиру. Посилене поповнення шкірних і підшкірних судин кров’ю зумовлюють забарвлення шкіри у червоний колір.

Пульс на променевій артерії напружений. При огляді ділянки серця можна виявити посилений верхівковий поштовх, який є важливою ознакою гіпертонічної хвороби. Під час пульпації іноді можна виявити пульсацію розширеної дуги аорти в яремній ланці. При вислуховуванні визначається акцентований ІІ тон над аортою, інколи вислуховується діастолічний шум. Аорта на рентгенівському екрані виглядає збільшена і розширена.

На ЕКГ спостерігається гіпертрофія лівого шлуночка. ЦНС схильна до перезбудження.

При дослідженні крові у хворих не виявляють різких змін. Деяке збільшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, ретинулоцитів і еритробластів у кістковому мозку свідчить про те, що еритробластичний росток знаходиться в стані подразнення в наслідок гіпоксії кісткового мозку.

Перебіг гіпертонічної хвороби у багатьох хворих ускладнюється гіпертонічним кризом. Кризи відзначаються у 20-34% хворих. АТ при цьому підвищується, після кризу нерідко відзначається поліурія. Під час кризу може розвиватися порушення мозкового кровообігу дипонічного характеру, або напад стенокардії, інфаркт міокарда і набряк легень.

ХV. Щоденник динамічного контролю ефективності й безпечності фармакотерапії.

І. Динаміка спостереження хворого за всі дні ку рації

1 | Алергії | - | - | - | -

2 | Депатономи | + + + | + + | + + | +

3 | Біль за грудиною.

Загальна слабість |

+ + + + |

+ + + + |

+ + + |

+ +

ІІ. Динаміка даних об’єктивних досліджень

1 | Вага

2 | Діурез

3 | Ціаноз

4 | Набряки | - | - | - | -

ІІІ. Динаміка даних додаткових методів дослідження

Загальний аналіз крові | Лейкоцити 2-3

Еритроцити 3-4

ШОЄ 10

Лімфоцити