Мутагенез, процес виникнення спадкових змін — , що з'являються природно (спонтанно) або що викликаються (індукованих) різними фізичними або хімічними чинниками — . У основі М. лежать зміни в молекулах нуклеїнових кислот, що зберігають і передають спадкову інформацію. Ці зміни виражаються у вигляді генних мутацій або хромосомних перебудов. Крім того, можливі порушення мітотічеського апарату клітинного розподілу (див. ), що веде до геномним мутацій типу або . Пошкодження нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) полягають або в порушеннях вуглеводно-фосфатного остову молекули (її розрив, вставка або випадання ), або в хімічних змінах азотних підстав, що безпосередньо представляють генні мутації або приводять до їх появи в ході подальшої реплікації пошкодженої молекули. При цьому замінюється іншим пуріновим або — ін. пірімідіновим (транзіциі), або пуріновоє підстава замінюється пірімідіновим або пірімідіновоє — пуріновим (трансверсиі). В результаті у визначаючих синтез білка трійках нуклеотідов () виникають два типи порушень: так звані нонсен-ськодони («безглузді»), що взагалі не визначають включення амінокислот в білок, що синтезується, і так звані миссенс-кодони («спотворюючі значення»), що визначають включення в білок невірної амінокислоти, що змінює його властивості. Вставки або випадання нуклеотідов ведуть до неправильного прочитування генетичної інформації (зрушенню рамки прочитування), внаслідок чого звичайно виникають «безглузді» кодони і лише в окремих випадках «спотворюючі значення». Механізм М. для різних мутагенів неоднаковий. Іонізуючі випромінювання діють на нуклеїнові кислоти безпосередньо, іонізуючи і активуючи їх атоми. Це приводить до розривів вуглеводно-фосфатного остову молекули і водневих зв'язків між комплементарними нитками ДНК, утворенню «зшивань» між цими нитками, руйнуванню азотних підстав, особливе пірімідінових. Пряма дія іонізуючої радіації на хромосоми і ДНК, що міститься в них, обумовлює майже лінійну залежність між дозою опромінювання і частотою генних мутацій, що викликаються опромінюванням, і браків (малих делеций); проте для тих типів хромосомних перебудов, які виникають в результаті двох розривів хромосоми (крупніші делециі, інверсії, транслокациі і ін.), залежність між дозою опромінювання і їх частотою має складніший характер. Мутагенна дія іонізуючих випромінювань може бути і непрямим, оскільки проходження їх через цитоплазму або живильне середовище, в якій культивуються мікроорганізми, викликає радіоліз води і виникнення вільних радикалів і перекисів, що володіють мутагенною дією. Ультрафіолетове випромінювання порушує електронні оболонки атомів, що викликає різні хімічні реакції в нуклеїнових кислотах, що приводять до мутацій. З цих реакцій найбільше значення мають гидратация цитозіна і утворення дімеров тіміна, але відому роль в М. грають також розрив водневих зв'язків між нитками ДНК і утворення «зшивань» між цими нитками. Ультрафіолетове проміння погано проникає у внутрішні тканини організму, і їх мутагенна дія виявляється тільки там, де вони можуть досягти генетичного апарату (наприклад, при опромінюванні вірусів, бактерій, суперечку рослин і т. п.). Найбільш мутагенне ультрафіолетове проміння з довжиною хвилі від 2500 до 2800 А, поглинальні нуклеїновими кислотами. Проміння видимого спектру пригнічує мутагенний ефект ультрафіолетового проміння (див. ). Алкилірующие з'єднання, до числа яких належать найсильніші з відомих мутагенів (так звані супермутагени), наприклад нітрозоетілмочевіна, етілметансульфонат і ін., алкиліруют фосфатні групи нуклеїнових кислот (що приводить до розривів вуглеводно-фосфатного остову молекули), а також азотні підстави (головним чином гуанін), внаслідок чого порушується точність реплікації нуклеїнових кислот і виникають транзіциі і зрідка — трансверсиі. Аналоги азотних підстав включаються в нуклеїнові кислоти, що при подальшій реплікації веде до появи транзіций і трансверсий. Ці ж типи змін викликаються азотною кислотою, дезамінірующей азотні підстави. Акрідіновиє фарбники утворюють комплекс з ДНК, що заважає її реплікації: в результаті випадають або додатковий вставляються одна або декілька пар нуклеотідов, що приводить до зрушення рамки прочитування. Аналогічні типи реакцій з нуклеїновими кислотами характеризують і ін. хімічні мутагени, але для багатьох з них механізм М. вивчений недостатньо. Деякі мутагени порушують цитоплазматічеській апарат мітоза, слідством чого є нерозбіжність всіх хромосом, що розділилися, або неправильності в розподілі їх між дочірніми клітками; у першому випадку виникає поліплоїдія, в другому — анеуплоїдія. Відомі хімічні речовини, специфічно діючі таким чином (наприклад, алкалоїд колхицин). На хід М. роблять значний вплив різні зовнішні чинники. Так, частота мутацій, індукованих іонізуючими випромінюваннями, зростає під час вступу до клітки кисню і падає при його недоліку, наприклад, якщо опромінювання відбувається в атмосфері азоту (див. ). Деякі речовини пригнічують М. (див. ). Наприклад, введення в клітку аденозіна або гуанозіна гальмує мутагенну дію аналогів пурінових азотних підстав; фермент каталаза знижує мутагенний ефект іонізуючих випромінювань і т.д. При дії деяких хімічних мутагенів мутації можуть виникати як відразу, так і через відомий час, іноді через декілька клітинних поколінь.