З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хро-нологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому виг-ляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);

3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорб-ційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).

Останніми роками особливого по-ширення набула мембранна теорія ме-ханізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекуляр-ному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми по-ляризації та деполяризації клітинних мембран.

Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, пору-шують генерацію збудження і знижу-ють потенціал дії.

На початку 50-х років було вста-новлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотич-ної речовини на ретикулярну фор-мацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усу-нення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями ос-танніх років доведено, що блок про-ведення на ретикулярному рівні не є пусковим механізмом у розвитку будь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну фор-мацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджу-ючи їх.

З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важ-ко виділити якісь універсальні нейро-фізіологічні механізми наркозу. Ма-буть, правильно вважати, що для кож-ної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.

Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпо-середньо в легеню через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у го-ловні бронхи — ендобронхіальним.

Інгаляційний наркоз — найпошире-ніший вид загальної анестезії. Його ос-новною позитивною якістю є добра керованість.

Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження не-однакові за використання різних інга-ляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинан-ня тканинами та розподілу в організмі.

Зараз у анестезіологічній практи-ці найчастіше використовують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.

Інгаляційні анестетичні засоби за-лежно від наркотичної дії можна поста-вити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлоро-форм, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.

Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизо-вих оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.

Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збере-ження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.

Симптоматика зумовлена рефлек-торною реакцією організму на подраз-нення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не вияв-ляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.

Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:

у ослаблених, виснажених, після за-стосування седативних препаратів во-на буває короткочасною та невираз-ною. У збудливих, фізично міцних осіб, що зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особли-во різко. Дихання у цей час нерегуляр-не, голосне, зуби зціплені, посилені сльозотеча та слиновиділення, підви-щені всі види рефлекторної активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і може настати фібриляція шлуночків сер-ця. Оскільки будь-яке подразнення посилює збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити по-вітровід, розпочинати оперативне втручання.

Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням спокійного сну на тлі глибокого і рит-мічного дихання, в якому рівномірно беруть участь м'язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості. Зіниці звужені, пальпебральний та ковтальні рефлекси зникають, дещо знижуєть-ся рогівковий. Глотковий та гортан-ний рефлекси збережені, і спроба вве-сти у трахею інтубаційну трубку може спричинити кашель, блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та арте-ріальний тиск наближаються до по-чаткових, знижується тонус м'язів скелета, кінцівок та нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня, проте у відповідь на інтенсивний біль з'являються ру-хові та вегетативні реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для ви-конання тривалих і травматичних опе-рацій. Його застосовують під час роз-різу абсцесів, введення дренажів, проведення перев'язок, амбулаторних операцій, що супроводжуються знач-ним болем. Оперативне втручання на органах черевної порожнини при мас-ковому способі наркозу провести не-можливо через відсутність розслаблен-ня м'язів живота.

Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз — характе-ризується подальшим ослабленням рефлекторних відповідей на больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при масковому спо-собі наркозу.

Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характер-ною особливістю його є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функ-цій, яке може набути загрозливого ха-рактеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функ-цій організму. Отже, потрібна мак-симальна увага анестезіолога для за-побігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічен-ня дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що призводить до зменшення альвеоляр-ної вентиляції. Зникають усі рефлек-торні реакції на больові подразники, і тільки реакція на розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не реагують на світ-ло, сльозотеча припиняється (рогів-ка суха), повіки не заплющені,