Щодо призначення специфічних противірусних препаратів, слід враховувати дані перинатального анамнезу, клінічний стан дитини та результати імунологічного та вірусологічного обстежень, трактування яких не завжди надає змогу підтвердити або виключити інфекцію у новонародженої дитини. Саме в таких ситуаціях лікар повинен приймати рішення щодо лікування на підставі власного клінічного досвіду з урахуванням існуючих клінічних рекомендацій та протоколів ведення таких хворих.

По-друге, як на сучасному рівні необхідно обґрунтовувати та виставляти діагноз внутрішньоутробної інфекції плода та новонародженого?

Відомо, що золотим стандартом діагностики, зокрема вірусних інфекцій, є виділення культури вірусу. Проте цей метод діагностики потребує багато часу та дуже дорогий, тоді як на визначення тактики і стратегії лікування новонародженої дитини лікар-неонатолог має тільки кілька годин, іноді хвилин. Для діагностики внутрішньоутробних інфекцій застосовують імуноферментний аналіз із визначенням специфічних Ig G та Ig M, полімеразну ланцюгову реакцію з визначенням ДНК вірусу. Водночас ці методи діагностики не завжди доступні для лікарів клінічної практики, що ускладнює проведення специфічного цілеспрямованого лікування. Слід зазначити, що переважна більшість внутрішньоутробних інфекцій, зокрема перинатальних, зумовлена умовно-патогенними бактеріями, хламідіями, мікоплазмами, грибами та вірусами.

Результатами проведених досліджень встановлено, що переважна більшість інфекцій неонатального періоду має асоційований вірусно-бактеріальний характер на фоні зниження (або природженої відсутності) колонізаційної резистентності організму новонародженої дитини в умовах порушення ендомікроекологічного статусу матері та відсутності джерел нормальної фізіологічної мікрофлори для дитини у разі окремого перебування, призначення антибіотиків, проведення інтенсивної терапії за клінічними показаннями [11, 12, 13].

Інфікування плода протягом періоду внутрішньоутробного розвитку може зумовлювати внутрішньоутробну інфекцію плода з клінічними проявами при народженні залежно від терміну інфікування або так званий синдром "внутрішньоутробного інфікування".

Якщо інфікування відбувається в ембріональному періоді (15-75-й день гестації або 3-12-й тиждень вагітності), ембріон ще не спроможний формувати реакцію запалення. Тому наслідками інфекції ембріону можуть бути самовільне переривання вагітності, формування природжених вад розвитку. Відповідно до сучасних поглядів, лікувати інфекцію ембріонального періоду та зберігати вагітність у разі загрози її переривання недоцільно.

Інфікування плода в ранньому фетальному періоді (76-180-й день гестації або 12-24-й тиждень вагітності), коли плід уже здатен формувати реакцію запалення, призводить до передчасного народження дитини з клінічними та морфологічними ознаками перенесеної внутрішньоутробної інфекції, до яких належать:

- затримка внутрішньоутробного розвитку;

- гепатоспленомегалія;

- жовтяниця з клінікою фетального гепатиту;

- респіраторний дистрес;

- мікроцефалія;

- геморагічний синдром;

- незасвоєння ентерального харчування.

Наслідками внутрішньоутробної інфекції плода пізнього фетального періоду (181-280-й день гестації або 24-40-й тиждень вагітності) можуть бути:

- передчасне народження дитини з неспецифічними клінічними ознаками внутрішньоутробної інфекції;

- кардіо-респіраторна депресія при народженні;

- мертвонародження (анте- та інтранатальна загибель плода);

- народження дитини з клінічними ознаками перебігу внутрішньоутробної інфекції.

Водночас найчастіше клінічні прояви пізньої фетальної інфекції маніфестують і розцінюються лікарями клінічної практики, як прояви асфіксії, гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, респіраторного дистресу, гіпербілірубінемії кон'югаційного або невстановленого характеру тощо.

Інфікування плода і новонародженого не завжди призводить до розвитку запальної реакції з клінічною маніфестацією інфекції, може формуватися так званий "синдром внутрішньоутробного інфікування" з порушенням імунобіологічного захисту організму і підвищеним ризиком постнатальних (нозокоміальних) бактеріальних, вірусних і кандидозних інфекцій, зокрема сепсису, ураження ЦНС, серцево-судинної системи, травного каналу.

При цьому у новонароджених діагностують тяжку перинатальну асфіксію, анемію, респіраторні розлади, клінічні прояви перинатального ураження ЦНС, гіпертензивно-гідроцефальний синдром, виразково-некротичний ентероколіт, васкуліт пуповинних судин, гіпербілірубінемію, внутрішньоутробну гіпотрофію [4, 10].

Таким чином, відповідно до внутрішньоутробного та неонатального періодів розвитку плода і новонародженого інфекції можна поділити на:

- трансплацентарні, гематогенні внутрішньоутробні (переважно вірусні);

- внутрішньоамніальні (в разі висхідної інфекції, інфекції навколоплідних вод);

- інтранатальні (при проходженні пологовими шляхами);

- нозокоміальні (постнатальні):

- раннього неонатального періоду (0-168 годин або перші 7 днів життя), що мають безпосередній зв'язок із внутрішньоутробною інфекцією та порушеним мікроекологічним здоров'ям матері);

- пізнього неонатального періоду (8-28-й день життя), що пов'язані як з порушеним мікроекологічним здоров'ям матері, так і переважно з госпітальною мікрофлорою, що циркулює в відділеннях неонатологічного профілю.

Протягом останніх років спостерігається підвищення питомої ваги грампозитивних бактерій серед збудників інфекцій у новонароджених [1].

Окремо слід зазначити підвищення питомої ваги серед збудників інфекцій у новонароджених та дітей раннього віку ентерококів, зокрема Enterococcus faecium, який здатен викликати спалахи госпітальної нозокоміальної інфекції з високим рівнем летальності, особливо в стаціонарах неонатологічного профілю та відділеннях інтенсивної терапії дітей раннього віку [1, 14, 15].

У розвитку внутрішньоутробної інфекції та нозокоміального сепсису важливе значення має вірусне і бактеріальне інфікування плаценти [6, 8]. Інфікування плаценти може відбуватися різними шляхами, насамперед, при статевому зараженні матері. Можливим є поширення інфекції з придатків матки по маткових трубах, з ендометрію або гематогенним шляхом. Захист плода від інфікування забезпечується завдяки плацентарному бар'єру, плідним оболонкам, материнським антитілам класу імуноглобулінів G, що проходять крізь плаценту, а також власним імунним реакціям плода. Згідно з дослідженнями А. В. Цинзерлінга (1993, 2002) можливим є проходження вірусів крізь непошкоджену плаценту та підвищення проникності плаценти у разі її інфікування.

Важливу роль у захисті плода відіграють плідні оболонки, навколоплідні води. Вперше антибактеріальну активніть навколоплідних вод описав P. Callneo (1949). Цей феномен пов'язують зі вмістом у них поліпептидів та цинку. За даними J. Apuzzio (1984) при порушенні цілісності плідного міхура навколоплідні води втрачають бактерицидну дію і вже через 6 годин стають інфікованими.

Віруси різних груп (цитомегаловіруси, герпес віруси, вірус гепатиту В) досить легко проходять крізь плаценту. Залежно від гестаційного віку плода, віруси можуть зумовлювати формування природжених вад розвитку, затримку внутрішньоутробного розвитку плода, хронічну фетоплацентарну недостатність, внутрішньоутробну вірусну інфекцію з ураженням ЦНС, розвитком фетального гепатиту, пневмонії, виразково-некротичного ентероколіту.