нервово-соматичні захворювання (ревматизм, порушення обміну речовин та ін.), захворювання крові, шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), порушення харчування (гіпо- та авітамінози С, В, А та ін.), дерматологічні хвороби, вірусні захворювання, сечокам'яна хвороба та патологія нирок, медикаментозні ураження, стрес, генетична схильність, куріння.
Запальні зміни в пародонті починаються із ясенної боріздки, а саме із епітеліального кріплення. Антигени, токсини назубної бляшки підвищують проникність епітелію ясенної боріздки, збільшуючи кількість ясенної рідини. Під її впливом бактерії спільно з лейкотоксинами (поліпептиди, здатні активізувати комплекс антиген - антитіло) збільшують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучну тканину ясен і ясенну рідину поліморфноядерних лейкоцитів. Ушкодження поліморфноядерних лейкоцитів обумовлює виділення лізосомальних ферментів, які сприяють дегрануляції тучних клітин. Внаслідок цього відбувається вихід медіаторів запалення: плазмових (калікреїн-кінінова система, система комплемента) і клітинних (гістамін, серотонін, простагландини, лімфокініни, протеази, повільно реагуюча субстанція). Брадикінін (плазмовий медіатор) сприяє виходу гістаміну і різкому підвищенню проникності судин, а калікреїн активізує хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів і фактора Хагемана системи крові.
Під впливом біологічно активних речовин руйнується міжклітинна речовина епітелію ясенної боріздки, з'являються проміжки і вакуолі, через які проникають бактерії. Відбуваються розлади в мікроциркуляції - сповільнюється кровотік, зростає в'язкість крові, утворюються тромби, виникає васкуліт. Підвищення судинно-тканинної проникності спричиняє вихід плазмових білків (альбумін, фібрин-фібриноген, імуноглобуліни А та ін.) за межі стінок судин в периваскулярні тканини. Утворення щільних запальних інфільтратів із переважанням лімфоцитів та плазматичних клітин різко змінює нормальну структуру ясен.
Внаслідок зростання активності тканинної і мікробної гіалуронідази відбувається деполімеризація основної речовини сполучної тканини ясен. Висока активність колагенази й еластази спричиняє руйнування колагену. Зрив у захисних механізмах супроводжується порушенням процесів регенерації, утворюється патологічна тканина - грануляційна. Прогресування запалення вглиб тканин (в альвеолярну кістку) зумовлює перехід гінгівіту в пародонтит.
Із прогресуванням запалення відбуваються імунологічні зміни і неспецифічне запалення набуває ознак імунного. Причини переходу гінгівіту в пародонтит до кінця ще не з'ясовано. Більшість дослідників сходяться на думці про провідну роль у цьому процесі реактивності організму. Крім цього, надають значення патогенності мікрофлори під'ясенного назубного нальоту, який за складом відрізняється від над'ясенного.
Знання етіологічних чинників дає основи для напрацювання профілактичних заходів найпоширеніших хвороб пародонта - гінгівіту, генералізованого пародонтиту, а також є підставою для вибору методів і засобів патогенетичної терапії.
2. Клініка та лікування захворювань пародонта у дітей
У пародонті можуть розвиватися різні за походженням, механізмом, клінічним перебігом патологічні процеси: запальні, дистрофічно-запальні, дистрофічні, пухлиноподібні. Для одних захворювань притаманні прояви хронічного або гострого запалення, загострення хронічного процесу, для інших - дистрофічно-запальні і дистрофічні зміни. Різноманітність форм і перебігу хвороб пародонта, глибини його ураження обумовили потребу систематизації захворювань. Сьогодні у вітчизняній і зарубіжній літературі можна відшукати кілька десятків класифікацій, побудованих за етіологічним, патогенетичним, клінічним принципом. Вони відрізняються термінологією, різними поглядами на походження хвороб пародонта. В Україні за рішенням Республіканської конференції стоматологів (Одеса, 1998 р.) рекомендовано для використання в навчальних і лікувальних установах країни систематику хвороб пародонта М.Ф. Данилевського. Відомий учений усі захворювання пародонта розподіляє на чотири групи:
І. Запальні
1. Папіліт, гінгівіт:
Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний
2. Локалізований пародонтит:
Форма: катаральний, гіпертрофічний, виразковий, атрофічний
ІІ. Дистрофічно-запальні
1. Генералізований пародонтит:
Перебіг: хронічний, загострений, стабілізація
2. Пародонтоз:
Перебіг: хронічний
ІІІ. Прогресуючі ідіопатичні захворювання
1. Супровідні захворювання крові:
лейкоз, циклічна нейтропенія, агранулоцитоз
2. Гістіоцитоз Х:
хвороба Леттерера - Зіве, хвороба Хенда - Шюллєра - Крісчена, еозинофільна гранульома (хвороба Таратинова).
3. Супровідні порушення обміну: хвороба Німанна-Піка, хвороба Гоше, синдром Папійона-Лефевра
4. При вроджених захворюваннях: хвороба Дауна, акаталазія, десмодонтоз
IV. Продуктивні процеси, пародонтоми
Доброякісні, злоякісні.
До запальних хвороб пародонта належить гінгівіт. Під час гінгівіту, який є самостійною нозологічною формою, не порушується цілісність зубоясенного з'єднання, відсутня ясенна кишеня та резорбція кісткової тканини міжальвеолярних перегородок. Від гінгівіту страждають переважно діти та особи молодого віку. У цієї категорії хворих виявляють немінералізовані назубні відкладення (назубна бляшка, м'який наліт) та мінералізовані (над'ясенний назубний камінь). Досить часто гінгівіт поєднується із локальною демінералізацією твердих тканин зуба (карієс у стадії плями в пришийковій ділянці).
Запалення може бути обмеженим, локалізуватися в ясенних сосочках, маргінальній (вільній) частині ясен або охоплювати всі відділи ясен (дифузний процес). Ураження ясен в ділянці одного чи кількох зубів свідчить про папіліт, запалення ясен у ділянці всіх зубів однієї або двох щелеп - про генералізований гінгівіт.
Клінічні прояви гінгівіту залежать від переважання однієї з трьох фаз запалення (альтерації, ексудації, проліферації), реактивності організму хворого та активності перебігу запального процесу.
Серед клініко-морфологічних форм гінгівітів переважають катаральний, гіпертрофічний і виразковий. Гострий катаральний гінгівіт буває переважно у дітей, супроводжуючи, головним чином, гострі інфекційні захворювання. Клінічними ознаками гострого запалення в яснах є почервоніння, біль, набряк, кровоточивість, порушення функції. Набряк ясенних сосочків створює враження збільшення глибини клінічної ясенної боріздки.
Тяжкість гіпертрофічного гінгівіту визначається гіпертрофією ясен, які можуть перекривати коронки зубів на третину їхньої висоти, на половину та більш як наполовину. Серйозною проблемою сучасної пародонтології є генералізований пародонтит - дистрофічно-запальний процес у тканинах пародонта з прогресуючою деструкцією періодонта та альвеолярної кістки. Розвивається внаслідок тривалого хронічного перебігу запального процесу в яснах, нерідко на тлі загальних захворювань. На відміну від гінгівіту, для пародонтиту характерна пародонтальна кишеня та деструктивні зміни в альвеолярній кістці різного ступеня розвитку. Основними симптомокомплексами, притаманними генералізованому пародонтиту, є симптоматичний гінгівіт, пародонтальна кишеня, мінералізовані над'ясенні і під'ясенні назубні відкладення, прогресуюча резорбція альвеолярної кістки, травматична оклюзія. Виразність цих ознак залежить від ступеня розвитку процесу.
У разі виникнення пародонтиту першого ступеня хворі обмежуються лише скаргами на кровоточивість ясен та
