Лейкозні мієлоблати постійно діляться та легко поступають у кров. Тому в крові будуть виявлятися опухові клітини – мієлобласти.

Оскільки в червоному кістковому мозку зберігається вогнища нормального кровотворення, то вони будуть джерелом поступлення в кров нормальних лейкоцитів, а саме тих, які повинні бути у крові в нормі: метамієлоцитів, паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів.

У крові відсутні перехідні форми лейкоцитів від ієлобластів до тих клітин, які виявляються в крові в нормі, а саме немає про мієлоцитів та мієлоцитів. Це явище дістало назву лей комічного провалу (hiatus leucaemicus). Відсутність у крові перехідних форм пояснюється тим, що лейкозні мієлобласти не здатні диференціюватися у вищеназвані клітини, а з іншого боку, вогнища нормального кровотворення „не випускають” у кров промієлоцити та мієлоцити.

Гострий лімфобластний лейкоз – є типовим лейкозом дитячого віку. Лейкоз розвивається із лімфобласту. Опухові клітини втрачають здатність до диференціації (дозрівання). Тому для картини крові будуть характерні лімфобласти (опухового походження), а також всі ті клітини, які повинні бути в нормі (за рахунок вогнищ нормального кровотворення).

Картину червоного кісткового мозку при всіх гострих лейкозах має ряд особливостей:

По-перше, в пунктаті кісткового мозку кількість бластних клітин значно збільшується і перевищує 30%;

По-друге, лейкозні бластні клітини мають якісні відмінності, що є ознакою їх анаплазії.

Види хронічних лейкозів

Хронічні лейкози розвиваються із кровотворних клітин IV класу.

Номенклатура хронічних лейкозів заснована на тому, який тип клітин складає переважну більшість в популяції лейкозних клітини. Назва лейкозу вказує на розток кровотворення, який є ураженим.

Виділяють – хронічний мієлоцитарний лейкоз (хр. мієлолейкоз);

Хронічний лімфоцитарний лейкоз (хр. лымфолейкоз);

Хронічний моноцитарний лейкоз;

Хронічний ератриміэлоз.

При цьому уражаються відповідно гранулоциарний, лімфоцитарний, моноцитарний та еритроїдні розтки крові.

Характеристика картини крові при хронічних лейкозах

Для хронічних лейкозів найбільш характерні лейкемічні та сублейкеміні варіанти перебігу.

Розглянемо два, що найбільш часто зустрічаються, види хронічних лейкози:

хронічний мієлоцитарний;

хронічний лімфоцитарний.

Хронічний мієлоцитарний лейкоз. Найбільш імовірним джерелом розвитку цього лейкозу є мієлобласти (інколи можуть бути промієлоцити та мієлоцити). Оскільки лейкоз хронічний, то це означає, що лейкозні мієлобласти зберігають диференціювання у наступні форми. Тому із лейкозної тканини червоного кісткового мозку у кров у великій кількості виходять всі клітини, які походять від мієлобластів, а саме: промієлоцити, мієлоцити, метемієлоцити, паличкоядерні та сегментоядерні гранулоцити.

У червоному кістковому мозку превалюють клітинні елементи мієлоїдного ряду. Жирова тканина повністю витісняється кровотворною.

Хронічний лімфоцитарний лейкоз. Джерелом його розвитку є лімфобласти, які зберегли здатність диференціюватися в наступні форми – про лімфоцити та лімфоцити.

Тому основна маса лейкозних клітин крові представлена лімфоцитами. Їх кількість в лейкоцитарній формулі складає 80-90%.

Окрім лейкозних лімфоцитів в крові можуть виявлятися пролімфоцити та поодинокі лімфоцити. Характерним є поява так званих тіней Гумприхта (Боткіна) – напівзруйнованих ядер клітин лімфоцитів, які виникають як артефакт при виготовлені мазків крові.

Лімфоцити лейкозного клону (В – лімфоцити) можуть продукувати антитіла.

Імуноглобуліни однієї специфічності (моноклональні), однак при цьому пригнічується антитілоутворення іншими нормальними клонами В-лімфоцитів і поступово розвивається імунологічна недостатність.

У червоному кістковому мозку відмічається майже тотальне розміщення кровотворної тканини лімфоцитами.

Порівняльна характеристика картини крові при гострому мієлобластному та хронічному мієлоцитарному лейкозах.

При гострому мієлобластному лейкозі опухові клітини представлені лейкозними мієлоблатами, у той же час як при хронічному мієлолейкозі основну масу складають похідні лейкозних мієлобластів: промієлоцити, мієлоцити, метамієлоцити, паличкоядерні та сегментоядерні клітини.

При гострому мієлобластному лейкозі виявляється феномен „лейкемічного провалу”, в той час як при хронічному мієлолейкозі його немає, навпаки, в крові з’являються всі перехідні форми від мієлобласту до сегментоядерних гранулоцитів.

Хронічний мієлолейкоз на відміну від гострого мієлобластного характеризується гіперрегенеративним зсувом лейкоцитарної формули вліво.

Для хронічного мієлолейкозу характерним є гіперлейкоцитоз, а саме збільшення вмісту лейкоцитів в крові вище 20•109/л. У то же час при гострому мієлоблатному лейкозі кількість лейкоцитів у периферичній крові або не змінюється, або зменшується.

При хронічному лейкозі часто виникає так звана базофільно-еозинофільна асоціація – збільшується доля базофілів та еозинофілів у периферичній крові.

Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний у гострий?

Перехід гострих лейкозів у хронічний неможливий. Таке твердження означало би, що лейкозні клітини, що втрачають здатність до дозрівання, знову би набули цю властивість. У перший час немає даних про те, що такий поворот подій хоча би був принципово можливий.

І Поняття ремісії гострого лейкозу –

З іншого боку , хронічний лейкозі із часом може трансформуватись в гострий. Це означає, що лейкозні клітини, які ще зберегли здатність до диференціонування, цю властивість втрачають. При цьому лейкоз із менш злоякісної перетворюється у більш злоякісну форму. Подібне явище по суті відображає опухову прогресію – загальну властивість усіх злоякісних пухлин.

Гематологічним проявом переходу хронічного лейкозу в гострий є так званиа „бластна криза”, коли в крові і червоному кістковому мозку різко зростає число бластних клітин, а в крові поступово щезають перехідні форми.

Причини розвитку лейкозів.

Причиною лейкозів можуть бути всі фактори, котрі здатні викликати розвиток злоякісних пухлин взагалі.

До них відносяться:

Фізичні фактори (іонізуюче випромінювання);

Хімічні агенти (хімічні канцерогени);

Фактори біологічного походження (онкогенні віруси).

Фізичні фактори – іонізуюче випромінювання.

Перші докази були отримані після вивчення наслідків атомного бомбардування японських міст Хіросіми та Нагасакі у 1945р.

Було показано, що частота лейкозів серед тих, що вижили після бомбардування різко зросла через декілька років і досягла максимуму через 6-7 років, зберігаючись перевищеною через 25 років.

Встановлено, що частота лейкозів залежить від дози поглинутої радіації. У особі, що знаходилися ближче до епіцентру вибуху, частота виникнення лейкозів була вищою.

Окрім