вих лейкозів певне значення може мати імунний гемоліз еритроцитів (наприклад, при хронічному лімфолейкозі) та кровотечі (геморагічний синдром).
Геморагічний синдром зумовлений в основному тромбоцитопеніє та лейкозними інфільтратами в стінці кровоносних судин.
Порушення неспецифічного протимікробного захисту, в зв’язку з чим зменшується резистентність організму до інфекцій. Основною причиною цього є зменшення вмісту функціонально повеноцінних гранулоцитів.
імунологічна недостатність. Розвивається як наслідок лімфопенії (при гострих лейкозах та хронічному мієлолейкозі) або неповноцінності лейкозних лімфоцитів (хронічний лімфолейкоз).
Синдроми, пов’язані із особливістю функціонування лейкозних клітин.
Гарячка. Показано, що тільки у 7-8% хворих на лейкоз підвищена температура не початку захворювання пов’язана з інфекцією. В більшості випадків гарячка має не інфекційне походження.
Інтоксикація. Велика кількість лейкозних клітин гине та вивільняє у кров свій вміст. Багато компонентів загиблих клітин володіють токсичною дією на ЦНС. Звідси, втомлюваність, загальна слабість, нудота і т.д.
Аутоімунні процеси. Пов’язані із змінами, що охоплюють лімфоцитарний розток крові , а саме з появою так званих „заборнних” клонів лімфоцитів, і зменшенням кількості та функціональної активності Т-супресорів.
Синдроми, що пов’язані із метастазуванням лейкозних клітин та розвитком лейкозних проліфератів у різних органах та тканинах.
Збільшення лімфатичних вузлів, печінки та селезінки.
Шкірний синдром. Зумовлений появою в шкірі проліфератів лейкозних клітин – лейкемідів.
Виразково-некротичні ураження слизових оболонок (виразково-некротичний стоматит, ангіна, ентеропатії).
Кістково-суглобововий синдром, що проявляється болями в кістках та суглобах.
Синдром нейролейкозу. Може проявлятися менінгеальним синдромм, синдромом підвищення внутрішньочерепного тиску, різноманітними неврологічними порушеннями. Парезами, паралічами, парестезіями. В основі його розвику поява лейкозних проліфераті у оболонках головного та спинного мозку, речовини мозку, нервових стовбурах, вегетативних англіях.
Лейкозний пневмоніт. Лейкозні проліферати порушують дихальну функцію легень – виникає недостатність зовнішнього дихання.
Серцева недостатність. Може бути наслідком розмноження лейкозних клітин у серцевому м’язі.
Стоматологічні прояви при патології білої крові.
Найбільш виражені зміни в порожнині рота виникають при агранулоцитозі та лейкозах.
Агранулоцитоз. Характерною особливістю змін в порожнині рота при агранулоцитозі є відсутність захисного непрофільного бор’єру, що сприяє посиленню проникнення мікроорганізмів у слизову та розвитку інфекційного процесу. Інфекційний процес, що розвивається як правило, супроводжується в’яло перебігаючи запаленням без нагноєння, з переважанням некрозу.
Вираженість змін у порожнині рота при агранулоцитозі залежить від форми та стадії захворювання. Виявлені гострі, підгострі, рецидивуючі та циклічні форми агранулоцитозу, серед них гострі супроводжуються найбільш важкими, а циклічнв більш легкими інфекційними процесами в порожнині рота. При агранулоцитозі виникають також некротичні процесами в інших органах: виразкова-некротична ангіна, легенева гангрена, некроз мішечника та ін. Однак ураження порожнини роьа виникає завжди і супроводжується лімфаденітом.
Захворювання часто виникають у молодому віці у хворих, що отримували жарознижуючі препарати на протязі 5-7 днів. Не зважаючи на медикаментозне лікування стан хворих погіршується, у роті та глотці з’являється біль. При огляді слизова оболонка різко гіперемійована, набрякла, в дистальному відділі локалізуються численні інколи зливні ерозії або афти, що покриті рихлив (пухким), що легко знімається сірувато-білим нальотом. Після зняття нальоту оголюється легкокровоточача поверхня. На всьому протязі ясенного краю включають зубо-ясенні сосочки та червоні ясна, спостерігається набряк та некроз слизової оболонки. Подібні зміни спостерігаються при лейкозі та банальному виразково-некротичному гінгівіті.
Лейкози. При лейкозах відбавиться порушення в різних органах та системах, в тому числі і в органах порожнини рота, стан яких в певній мірі віддзеркалює загальний стан хворого.
Прояви лейкозів у стоматологічній практик залежать від виду та варіанту перебігу лейкозу а також стану імунітету, а також ефективності специфічного протилейкозного лікування та вихідного стану тканин породнини рота.
Для всіх хворих як гострими так і хронічними лейкозами характерні ураження порожнини рота, що характеризують наступними основними синдромами: геморагіним, виразково-некротичним, гіперпластичним та ігнфккційним, зокрема грибковим.
Найбільш часто геморагічний синдром зустрічається у хворих з гострими не лімфоїдними лейкозами. У них геморогії носять більш виражений характер, порівняно з іншими формами захворювань.
При гострому лімфобластному лейкозі геморагічні прояви виникають у 9-15% випадків в основному у вигляді дрібноточкових крововиливів без сильних кровотеч в порожнині рота. Помірно виражені геморагічні прояви при гострому лімфобластному лейкозі можна пояснити курабельністю цього захворювання до застосованої проти лейкозної терапії.
У групі хворих хронічним лімфолейкозом геморої менше виражені, особливо в стаді початку хвороби та клініко-геморагічної ремісії. Це пояснюється ти, що такий варіант захворювання оцінюється як пухлина лімфатичної тканини та зміни в організмі хворого викликаються саркомним ростом у лімфатичному вузлі, а не бластним кризом. І тільки в стадії розгорнутих клінічних проявів і в термінальній стадії у хворих хронічним лімфолейкозом геморагічний синдром виражений значно.
Таким чином причини гемораїдичного синдрому в порожнині рота складається із особливостей пербігу лейкозу, його варіанту та стадії. Важлива роль в патогенезі геморагічних проявів належить судинному фактору, порушенню мікро циркуляції, змінами складу формених елементів крові внаслідок опухового процесу.
Наступну групу уражень порожнини рота при лейкозі складають виразково-некротичні та афтозні процеси. Пояснити виникнення цих уражень слизової оболонки порожнини рота можливо тим, що при лейкозі у слизовій протікають геиопоетичні процеси, які призводять до інфільтрації тканин. Завдяки інфільтрації відбувається вплив на судини мікруциркуляторного русла лейкозними клітинами та їх метаболітами, а внаслідок чого порушується кровопостачання, що в свою чергу призводить до ішемії та некрозу.інфільтрати піддаються травмі та некрозу, що сприяє утворенню виразок, переважно у хворих з гострими нелімфоїдними лейкозами, і у меншій ступені при хронічному мієлолейкозі. Зміни в порожнині рота при лейкозі залежать також від лікування лейкозів.
В процесі поліхіміотерапії хворих збільшується кількість скарг на кровоточивість ясен, сухість у роті, порушення смакової чутливості, печію, утворення нальоту на спинці язика.
Ураження порожнини рота виникає при використанні гормональних,