Профілактика. Попередження гострих захворювань органів дихальної системи, своєчасне і адекватне лікування щоб уникнути переходу гострого процесу в затяжний або хронічний, активне лікування туберкульозу легенів, усунення пороків розвитку органів дихальної системи, попередження попадання чужорідних тіл в бронхіальне дерево, лікування первинних і вторинних імунодефіцитних станів.

Лікування направлене на попередження загострень хронічного бронхіту і боротьбу з легенево-серцевою недостатністю, ретельне доліковування гострих пневмоній.

При порушеннях бронхіальної прохідності слід широко застосовувати бронхорасширюючі, відхаркувальні і розріджуючі мокроту засоби. Хворим показано систематичне заняття лікувальною (дихальною) гімнастикою, гартування організму.

Течія і прогноз визначаються прогресом процесу, розвитком дихальної і серцевої недостатності.

5. Види пневмоскрелозів

Розрізняють наступні основні види пневмосклерозів:

- силікоз і силікатози, металоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаного пилу (антракоспликоз, сидеросилікоз і ін.), пневмоконіози від органічного пилу.

Силікоз - найбільш поширений і важко протікаючий вид пневмоконіозу, розвивається в результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільний двоокис кремнію. Найчастіше зустрічається у гірників різних копалень (бурильники, забійники, кріпильники і ін.), робочих ливарних цехів (піскоструминники, обрубувачі, стержневики і ін.), робочих виробництва вогнетривких матеріалів і керамічних виробів. Є хронічним захворюванням, тяжкість і темп розвитку якого можуть бути різними і знаходяться в прямій залежності як від агресивності вдихуваного пилу (концентрація пилу, кількість вільного двоокису кремнію в ній, дисперсність і т. д.), так і від тривалості дії пилового чинника і індивідуальних особливостей організму.

Патогенез. Поступова атрофія миготливого епітелію дихальних шляхів різко знижує природне виділення пилу з органів дихання і сприяє її затримці в альвеолах. У інтерстиціальній тканині легенів розвивається первинний реактивний склероз з неухильно прогресуючою течією. Найбільшою агресивністю володіють частинки розміром 1-2 мкм, здатні проникати в глибокі розгалуження бронхіального дерева, досягаючи легеневої паренхіми і затримуючись в ній. Певну роль грає механічне, а також токсико-хімічне пошкодження легеневої тканини, але активність пилу залежить головним чином від кристалічної структури і здатності кристалів адсорбувати білки, що пов'язане з наявністю на їх поверхні силанольних груп (SIOH). Це обумовлює велику загибель фагоцитів з вивільненням речовин ліпопротеідної природи (антигенів) і утворенням антитіл, вступаючих в реакцію преципітації, яка лежить в основі формування силикотичного вузлика. Прогрес фіброзного процесу спричиняє за собою порушення кровопостачання, лімфостаз і подальше розростання сполучної тканини. Все це разом із запальними і атрофічними процесами в бронхах приводить до виникнення емфіземи легенів, легеневого серця і недостатності зовнішнього дихання.

Симптоми, течія. Захворювання розвивається поволі, як правило, при великому стажі роботи в умовах дії пилу. Початкова клінічна симптоматика мізерна: задишка при фізичному навантаженні, біль в грудях невизначеного характеру, рідкісний сухий кашель. Безпосереднє обстеження нерідко не виявляє патології. Проте навіть в початкових стадіях можна визначити ранні симптоми емфіземи, що розвивається переважно в нижнєбокових відділах грудної клітки, відтінок коробочки перкуторного звуку, зменшення рухливості легеневих країв і екскурсій грудної клітки, ослаблення дихання. Приєднання змін в бронхах виявляється жорстким диханням, іноді сухими хрипами. При виражених формах захворювання задишка турбує навіть у спокої, біль в грудях посилюється, з'являється відчуття тиску в грудній клітці, кашель стає більш постійним і супроводжується виділенням мокроти, наростає вираженість перкуторних і аускультативних змін.

Основним в діагностиці силікозу є рентгенологічне дослідження. У початковій стадії на рентгенограмах наголошуються посилення і деформація легеневого малюнка, поява ячковості і сітчатості, виникнення одиничних тіней силикотичних вузлів, ущільнення міжчасткової плеври; зміни, як правило, симетричні, іноді більш виражені в правій легені з переважною локалізацією в середніх і нижніх відділах. Надалі наростає деформація бронхіального малюнка, виникають численні мілкоп’ятнисті неправильної форми тіні з розташованими між ними силикотичними вузликами округлої форми з чіткими контурами (картина "сніжної бурі" або легені "дробу" - II стадія захворювання). Під час переходу процесу в III стадію тіні зливаються в крупні пухлиноподібні конгломерати з освітою в деяких випадках порожнин, частіше при поєднанні з туберкульозом; виражені ознаки емфіземи легенів.

Відповідно до клініко-рентгенологічних особливостей виділяють 3 форми силікозу: вузликову, інтерстиціальну і пухлиноподібну (вузлову). Питання про можливість зворотного розвитку початкових силикотичних змін не вирішене. В той же час силікоз відрізняється схильністю до прогресу навіть після припинення роботи в умовах дії пилу, що містить двоокис кремнію. При несприятливій комбінації ряду чинників (висока дисперсність і концентрація, великий зміст в пил вільного двоокису кремнію, важкі умови праці і т. д.) силікоз може розвинутися вже після декількох місяців роботи ("ранній силікоз"), що буває надзвичайно рідко.

Ускладнення силікозу: легеневе серце, легенево-серцева недостатність, пневмонія, обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, рідше бронхоекгатична хвороба. Силікоз нерідко ускладнюється туберкульозом, що приводить до змішаної фірми захворювання - силікотуберкульозу. У диференціальній діагностиці силікозу і туберкульозу легенів важливі відсутність при силікозі симптомів інтоксикації, відносна вираженість скарг і фізикальних симптомів, характерна рентгенологічна картина. Опухольовід-ная форма силікозу відрізняється від раки легені повільною еволюцією тіней і відносно хорошим станом хворого. Для силікозу характерний також зміна показників зовнішнього дихання; зменшення життєвої ємкості легенів, пневмотахометричних показників і максимальною вентиляція легенів, тобто зниження легеневих резервів. Важливі в діагностиці силікозу "пиловий" стаж роботи і санітарно-гігієнічна характеристика умов праці робочого. Лікування направлене на нормалізацію обміну речовин, в першу чергу білкового, за допомогою раціонального харчування, насичення організму вітамінами С, Р і PP. Показані препарати відхаркувальної дії, киснетерапія, дихальна гімнастика; при утрудненому диханні - бронхорозширяювальні засоби (теофедрин, еуфілин, аерозолі