До патологічних станів, які пов'язані із порушенням ліпідного обміну, відноситься одне із самих поширених захворювань на Земній кулі атеросклероз.

Атеросклероз - хронічне захворювання, яке характеризується відкладанням в інтимі артеріальних судин р-ліпопротеїнів (ЛПНЩ) з послідуючим розвитком сполучної тканини. Вперше термін введений Маршаллом в 1904р. і точно відзеркалює зміни, які відбуваються в стінці судини при цьому захворюванні. Слово "citherns" означає кашиця і вказує на формування в стінці судин кашоподібних відкладень, подальше Lx склероз|ування (sclerosis) та ущільнення.

Атеросклероз - універсальний патологічний процес, який створює багато проблем, які вирішують в багатьох галузях сучасної медицини: терапії, хірургії, неврології і навіть стоматології.

Етіологія атеросклерозу. Атеросклероз мультифакорне захворювання. У його розвитку беруть участь цілий ряд "факторів ризику", що являють собою сукупність внутрішніх і зовнішніх умов, які у багато разів підвищують ймовірність розвитку цього захворювання в людини.

До таких факторів належать:

1) Тривале психоемоційне напруження, або психоемоційний стрес, коли в-крові наростає рівень катехоламінів, які збільшують проникність ендотеліоцитів для в-ліпопротеїнів (ЛПНЩ).

2) Спадкова схильність, яка обумовлює розвиток сімейної гіперхолестеремп або низьку активність рецепторів печінки до в-ліпопротеїнів, коли, вони не захоплюються печінкою, а циркулюють у крові що супроводжується розвитком гіпер-в-ліпопротеїнемії гіперхолестеринемії.

Атеросклероз являє собою складний динамічний процес, який складається із декількох стадій. Сьогодні кардіологи більшості країн світу користуються класифікацією стадій атеросклерозу Х.К.Стері, запропоновану ним у 1995р. Згідно цієї класифікації розрізняють:

Тип І - початкові ушкодження, проявляються незначними змінами в ендотелії і наявністю окремих пінистих клітин макрофагального походження в інтимі.

Тип II — ушкодження у вигляді ліпідних плям і смужок, які проявляються внутршшьоклітинним депонуванням ліпідів у скупченнях пінистих клітин мак-* рофагального і гладком'язового генезу.

Тип III - перехідні ушкодження, подібні до типу II із деякою кількістю позаклітинних ліпідних депозитів.

Тип IV— ушкодження у вигляді атером, проявляються наявністю значно-го ядра позакттїшних ліпідів.

Тип V— ушкодження у вигляді атером, проявляються розростанням сполучної тканини, яка утворює фіброзну «кришку» над ліпідним ядром, іноді з явищами кальцифікації та новоутворення

Тип VI - ускладнені ушкодження, проявляються атероми та фіброатероми, ускладненими виразкуванням та тромбоутворенням.

Перших три типи відносять до ранніх ушкоджень, як правило, протікають субклінічно, три послідуючих - до пізніх, проявляються клінічними симптоми атеросклерозу,

Ранні ушкодженя розвивають з початку першої декади життя - це долі-підні зміни інтими. Вони є неспецифічними, тобто можуть викликатися як самою гіперліпопротеїнемією, так і іншими факторами: а) гіпертензією, б) змінами гемодинамічних характеристик крові, в) імунопатологічними реакціями, г) гіпоксією, д) вірусною інфекцією, є) бактеріальними ендотоксинами, ж) гіпервітамінозом D, з) впливом отрут (свинець і кадмій). Так чи інакше, істотним є те, що для запуску атерогенезу не потрібно явної десквамації ендотелію. Досить його активації та експресії на його поверхні патологічних ЛП часток, молекул клітинної адгезії (селектинів та інтегринів), споріднених до моноцитів. Такий процес проявляється: а) розпушенням і стоншенням (аж до зникнення) глжокаліксу на поверхні ендотеліоцитів, б) розширенням міжендотеліоцитних щілин, в) активацією ендоцитозу і трансцитозу, т) набряком субендотеліального шару інтими, роз'єднанням його клітиін і волокон, в-ліпопротеїни проникають шляхом трансцитозу у інтиму. Відбувається не тільки адгезія, але і посилене проникнення моноцитів в інтиму, де вони поводяться як активовані макрофаги і фагоцитують в-ліпопротеїни, Макрофаги і ендотедіоцити, а також і активовані тромбоцити виробляють ряд медіаторів запалення, серед яких: а) ендогенні окислювачі та б) цитокіни, зокрема фактори росту, хемоатрактанти та активатори міграції гладком'язевих клітин.

У ІІ-ІІІ стадіях (лшоїдозу і ліпосклерозу за Анічковим) під впливом ендогенних окислювачів, до яких належать вільні радикали кисню, мапоновий диальдегід, тромбоксан, в-ліпопротеїни піддаються окислюванню і трансформації у модифіковані ліпопротеїни, які мають спорідненість до «сміттєвих» рецепторів макрофагів і ними захоплюються. Таку ж функцію виконують мігруючі з медії гладком'язові клітини, які під дією місцевих цитокінів і ЛІТ трансформуються у макрофагоподібні міоінтимоцити. Макрофаги і міоінтимоцити швидко насичуються ЛП, які під впливом лізосомальної холестеринестерази та лецитин-холестерин-ацетш-трансферази (ЛХАТ) перетворюються спочатку у ЕХ (олеати), а потім - і вільний ХН, якими ці клітини перевантажуються і перетворюються у, так звані, пінисті клітини - характерні елементи ліпідних плям і смужок. Запаси вищезгаданих ферментів швидко виснажуються і перевантажені ЛП пінисті клітини руйнуються. Ліпідні паями — це жовтуваті крапки діаметром до 1,5 мм, м'якої консистенції, які ще не піднімаються над поверхнею ендотелію. До початку другої декади життя вони можуть переходити в подовжені утворення шириною 3 мм і довжиною до 15 мм, іноді злегка підняті над ендотелієм - ліпідні смужки. У таких утвореннях крім пінистих клітин спостерігається накопичення лімфоцитів (як CD4+, так і CD8+) та тромбоцитів. Якщо у ІІ-й стадії позаклітинні скупчення ліпідів практично відсутні, то у Ш-й стадії, внаслідок загибелі пінистих клітин, можуть з'являтися їх окремі екстрацелюлярні депозити. Самі ранні терміни появи III типу ушкоджень -