регуляції цих процесів, зокрема:
1) Порушення функції гіпоталамусу, у якому вентромедіальне ядро є ядром "ситості”, збуджується під впливом глюкози. При цьому воно проявляє гальмівний вплив на вентролатеральне ядро гіпоталамуса - ядро "голоду".
Пошкодження вентрамедіального ядра (запалення, травма) є причиною збудження, вентролатерального ядра і виникнення сильного відчуття голоду (булімії), що супроводжується поліфагією.
2) Зниження тонусу симпатичної нервової системи та перевага тонусу парасимпатичної нервової системи, що супроводжується: а) зменшенням вмісту катехоламінів і пригніченням ліполізу, б) збільшенням секреції інсуліну та активацією ліпогенезу. Таке явище має місце при дефіциті від'ємних емоцій, тривалому сні.
Гіперпродукції кортикотропіну (хвороба Іцешсо-Купгінга) і глюкокортикоїдів (синдром Іценко-Кушінга), коли ожіфіння розвивається за наступним механізмом: кортикотропін —» глюкокортикоїди —> глкжонеогенез та глікогеноліз > гіперглікемія > гіперінсулшемія > лшогенез (глюкоза перетворюється в жири).
Зниження функцій щитоподібної і статевих залоз, коли розвиток ожиріння пов'язаний із зниженням основного обмін}- та пригніченням мобілізації жиру із жирових депо.
Метаболічне {генетичне) ожиріння викликається.
1) Підвищеною здатністю перетворювати вуглеводи у жири (більше 50%), що зумовлюється високою активністю генів, які кодують синтез ферментів гліколізу і пентозофосфатного циклу. В процесі гліколізу посилюється розпад глюкози до а-гліцерофосфату. Крім того, глюкоза є джерелом ацетил-КоА, із. якого синтезуються жирні кислоти. При взаємодії гліцерину і ЖК утворюються жири. В цей час в організмі виникає гіпоглікемія, яка є причиною збудження вентролатеральноного ядра гіпоталамуса - ядра голоду - виникає поліфагія.
2) Спадковообумовленим зменшенням синтезу адипоцитами лептину - регулятора апетиту, що супроводжується різким його підвищенням.
Розрізняють наступні ступені ожиріння.:
І - маса тіла перевищує нормальну на 20-29%;
П - маса тіла перевищує нормальну на 30-49%;
ПІ - маса тіла перевищує нормальну на 50-99%;
IV - маса тіла перевищує нормальну на 100% і більше.
Порушення окислення ліпідів у тканинах.
Якщо жири, які надходять у клітини, не розщеплюються, не окисляються і не виводяться із неї. то це свідчить про жирову інфільтрацію. Загальною причиною жирової інфільтрації вважають пригнічення активності окисних і гідролітичних ферментів ліпідного обміну (отруєння миш'яком, хлороформом, авітамінози, вірусні інфекції). Найчастіше спостерігається жирова інфільтрація печінки, оскільки ендотелій капілярів цього органа не має обмежувальної мембрани і захоплює циркулюючі в крові ХМ.
Порушення проміжного ліпідного обміну приводить до кетозу, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл - групи органічних сполук, які є проміжними продуктами не тільки жирового, а і вуглеводного та білкового обмінів у крові (кетонемія) і виділення їх у підвищеній кількості із сечею (кетонурія). Кетонові тіла (ацетооцтова кислота, р-гідроксимасляна кислота, ацетон) синтезуються у печінці з ацетил-КоА, який утворюється: а) при (З-окислюванні жирних кислот, б) при окисному декарбоксилюванні пірувату в процесі обміну глюкози, в) із ряду кетогенних амінокислот (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан і ін.).
