РЕФЕРАТ

на тему:

„Непухлинні захворювання (на прикладі артриту)”

План

Вступ.

1. Етіологія ревматоїдного артриту.

2. Лікування хворих з ревматоїдним артритом.

Література.

Вступ

Останнє десятиліття ознаменувалося істотним прогресом у з’ясуванні патогенетичних механізмів ревматоїдного артриту (РА) – захворювання, що розглядається як своєрідна модель хронічних запальних захворювань людини. Труднощі своєчасної діагностики РА зумовлені неспецифічністю його ранніх ознак, непомітним початком із повільним прогресом артриту, нестійким ураженням суглобів у дебюті захворювання. Зважаючи на це, пацієнти протягом багатьох місяців і навіть років не звертаються за допомогою до фахівців. Однак ретельний аналіз клінічної картини хвороби та раціональне використання можливостей сучасної лабораторно-інструментальної бази дає змогу в більшості випадків поставити правильний діагноз та своєчасно провести адекватне лікування.

Ревматоїдний артрит – хронічне прогресуюче системне захворювання сполучної тканини з ураженням суглобів, переважно дрібних, за типом ерозійно-деструктивного поліартриту і частим системним запальним ураженням внутрішніх органів. Термін «ревматоїдний артрит» у 1859 р. запропонував англійський лікар Геррод.

Зважаючи на значне поширення РА, що в різних країнах світу становить від 0,4 до 1,5%, це захворювання має непересічне медико-соціальне значення, оскільки за відсутності ефективного лікування призводить до швидкої інвалідизації і скорочення тривалості життя пацієнтів.

В Україні поширеність РА становить 340 випадків на 100 тис. дорослого населення, причому хвороба вражає переважно людей працездатного віку (20-50 років), що призводить до частої і тривалої госпіталізації, а нерідко й до інвалідизації. Жінки хворіють на РА в 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.

1. Етіологія ревматоїдного артриту

Етіологію РА досі остаточно не з’ясовано. Свого часу значну популярність отримала інфекційна теорія походження РА, проте дотепер немає переконливих даних на користь безпосередньої участі мікроорганізмів у розвитку РА. На рівні дискусії залишається питання щодо можливої участі вірусу Епштейна-Барр, що локалізується у в-лімфоцитах і здатний порушувати синтез імуноглобулінів.

Важливу роль у розвитку РА відіграє спадкова схильність. Усе більше прихильників отримує гіпотеза, згідно з якою розвиток РА стимулюється активацією В-лімфоцитів у генетично схильному до цього захворювання організмі з гаплотипом класу II головного комплексу гістосумісності – HLA DR4, DW4, DW10

Останнє десятиліття ознаменувалося істотним прогресом у розшифровці патогенетичних механізмів РА.

Найсуттєвіші аспекти патогенезу РА:*

Судини синовії реагують на появу невідомого антигена й переробку його макрофагами підвищенням проникності та виходом за межі судинного русла активованих Т-лімфоцитів, що супроводжується підвищеною продукцією речовин міжклітинної взаємодії – цитокінів.*

При РА переважає продукція цитокінів із прозапальною деструктивною дією: фактор некрозу пухлини б (ФНП б), інтерлейкін-1 (ІЛ-1), інтерлейкін-6 (ІЛ-6), інтерферон г (ІФ г) та ін.*

Продукція цитокінів забезпечує хемотаксис і залучення до підсиновіальної тканини нових форменних елементів, що утворюють змішані Т-В-клітинні лімфоцитарні інфільтрати, які стали підставою для визначення РА як «незлоякісного лімфопроліферативного захворювання», що, на думку деяких дослідників-ревматологів, потребує ранньої активної (агресивної) терапії.*

В-лімфоцити через трансформацію у плазматичні клітини забезпечують продукцію антитіл; при РА – це антитіла до власного агрегованого г-глобуліну (ревматоїдні фактори (РФ), які, потрапляючи в синовіальну рідину, фагоцитуються залученими фагоцитами), що, в свою чергу, можуть поглинатися макрофагами.*

Процеси клітинної взаємодії і фагоцитозу в синовії, прилеглих структурах і синовіальній рідині супроводжуються руйнуванням клітин, що призводить до викиду значної кількості біологічно активних речовин – цитокінів, простагландинів, металопротеїназ, посилюючи запалення і деструкцію суглобових тканин.*

Цитокінова стимуляція синовії, ендотеліальних клітин і фібробластів спричинює проліферацію синовіальної тканини, розростання капілярної мережі та колагенізацію. Порожнина суглоба зменшується, утворена грануляційна тканина (ревматоїдний панус) руйнує хрящ і вростає у субхондральну кістку, руйнуючи її, що рентгенологічно виявляється кістковими ерозіями. Отже, заміщення нормальних структур суглоба новоутвореною сполучнотканинною структурою призводить до деформації і порушення його функцій.

РА може дебютувати такими клінічними варіантами:*

поліартритом зі стійкими симетричними ураженнями суглобів, переважно дрібних суглобів кистей і стоп – у 52% хворих;*

моно- або олігоартритом із переважним ураженням крупних суглобів – колінних, гомілковостопних, променевозап’ястних – у 20% хворих;*

поліартритом, що перебігає за інфекційно-алергічним типом, тобто характеризується рецидивуючим, порівняно короткочасним і повністю оборотним захворюванням суглобів, – у 10% хворих;*

поліартритом із лихоманковим синдромом, але без ознак ураження внутрішніх органів (тривале підвищення температури до 38-39°С) – у 10% хворих;*

поліартритом із наявністю вісцеритів – у 8% хворих.

На початку РА найчастіше уражаються проксимальні міжфалангові й п’ястнофалангові суглоби, рідше – колінні, променевозап’ястні та інші суглоби. Якщо РА починається з ураження ліктьових, плечових, колінних суглобів, то одночасно або через кілька тижнів до процесу залучаються й дрібні суглоби кистей і стоп. У деяких хворих ураження крупних суглобів може переважати протягом кількох місяців і навіть років (моно-, олігоартрит), а потім з новими загостреннями уражаються й інші суглоби, і процес набуває типового для захворювання характеру.

Одним із найпоширеніших проявів РА є відчуття вранішньої скутості, яке може спостерігатися і при інших захворюваннях, наприклад системному червоному вовчаку (СЧВ). У деяких хворих скутість не перевищує 30-60 хв, в інших – зберігається протягом усього дня.

Больовий синдром при РА, як правило, наростає поступово, охоплюючи нові суглоби без послаблення больових відчуттів у місцях попереднього ураження; при цьому відзначається посилення болю вранці й зменшення до вечора і в першій половині ночі. При вираженому загостренні процесу болі в суглобах турбують і в нічний час, посилюючись при активних рухах. Болі можуть також виникати у спокої, характеризуючись стійкістю і згинальною контрактурою дистального міжфалангового суглоба. Загальновизнаним у циклічному перебігу РА є виділення суглобів ураження та виключення. До суглобів ураження належать (за частотою ураження):*

II і III п’ястнофалангові;*

проксимальні міжфалангові;*

променевозап’ястні та колінні;*

ліктьові й гомілковостопні.

Інші суглоби уражаються рідко.

Суглоби виключення:*

дистальні міжфалангові;*

перший