Ревматоїдний артрит - хронічне автоімунне системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням суглобів у вигляді ерозивно-деструктивного прогресуючого поліартриту з наступною деформацією суглобів та розвитком анкілозів (12). Захворювання характеризується симетричним ерозивним синовіїтом та, часто, багатосистемним ураженням. У багатьох пацієнтів це захворювання набуває хвилеподібного перебігу і, якщо вчасно не лікувати, призводить до прогресуючої загальної руйнації суглобів, їхньої деформації, а надалі - до непрацездатності і навіть передчасної смерті.

Це захворювання, яке почалося у дітей до 16-річного віку, має назву ювенільний ревматоїдний артрит, скорочено ЮРА (Клас ХІІІ, М 08.0). При цьому може визначатися або не визначатися ревматоїдний фактор. Виділення ЮРА в окрему нозологічну категорію обумовлене певними клінічними особливостями його перебігу.

За даними МОЗ, на території України поширеність ЮРА 2002 р. становила 0,41 на 1000 дитячого населення, захворюваність - 0,07‰. Важливим є той факт, що в структурі ЮРА останніми роками збільшилася кількість дітей із суглобово-вісцеральною формою захворювання. Найчастіше ЮРА починається між 2 та 4 роками, дівчатка хворіють приблизно в 1,5 - 2 рази частіше, ніж хлопчики, особливо у старшій віковій групі.

ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРИ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ У ДІТЕЙ

Однією із складових патогенетичного симптомокомплексу в разі ЮРА є остеопороз (13). Остеопороз - це стан кісткової субстанції, що характеризується зниженням кісткової маси, мікроструктурними ураженнями кісткової тканини, які призводять до підвищення ризику перелому кісток (10). При цьому захворюванні виникає як локальна (періартикулярна) остеопенія, так і генералізована втрата кісткової тканини (3).

У кістках людини міститься близько 99% кальцію, а 1% його циркулює в міжклітинній рідині. Його концентрація у сироватці крові підтримується на сталому рівні та ретельно регулюється. Кальцій, потрібний для здійснення основних процесів обміну речовин, є головним компонентом в метаболічних процесах, обумовлює ригідність скелета до механічних впливів. Стан кісткової тканини у дітей має свої особливості в різних вікових групах (8). Цей факт передусім пояснюється особливостями фосфорно-кальцієвого обміну в дітей, бо саме в дитинстві відбуваються основні процеси синтезу та ремоделювання кісткової тканини. Співвідношення органічних та неорганічних речовин у кістці залежить від віку (11). Кількість неорганічних речовин у дітей становить 60% (у дорослих - 68%), тому їх втрата у дітей буде раніш помітною, і вагомішими будуть наслідки порушення мінерального обміну речовин.

Мінеральний гомеостаз в організмі людини контролюється чотирма групами факторів:

1. Кальцієрегулювальні гормони - паратиреоїдний гормон, кальцитонін та активний метаболіт вітаміну D - кальцитріол.

2. Інші системні гормони - глюкокортикоїди, інсулін, тиреоїдні та статеві, соматотропний.

3. Паракринні фактори - інсуліноподібні фактори росту, фактор росту тромбоцитарного походження, фактор росту фібробластів та інші.

4. Місцеві фактори, які продукуються самими кістковими клітинами - простагландини, інтерлейкіни тощо.

Гомеостаз кальцію у сироватці крові залежить від взаємодії процесів, які перебігають у кишківнику, нирках та скелеті, і контролюється гормонами: паратиреоїдним, кальцитріолом та кальцитоніном. Найважливішим із них є паратиреоїдний гормон, що швидко підвищує рівень кальцію в крові, впливаючи на всі органи-мішені. Він збільшує кісткову резорбцію, вивільнення кальцію у позаклітинний простір, абсорбцію кальцію у кишківнику, ниркову канальцієву реабсорбцію кальцію та екскрецію фосфатів (5). Кальцій може прогресивно втрачатись через кишківник, нирки, шкіру. Брак кальцію може бути спричинений збідненою цим елементом їжею та внаслідок порушення процесів транспорту кальцію.

У дітей, на відміну від дорослих, кісткова тканина не є стрункою системою кісткових пластинок, вона містить більше хрящової тканини, рідини, менше мінеральних речовин. У разі ревматоїдного артриту зміни в кістковій тканині передусім виявляються в субхондральній пластинці та місці прикріплення суглобової капсули. Під впливом патологічного процесу в синовіальній оболонці починається проліферація клітин перихондрія та періоста, які проникають у субкортикальний кістково-мозковий простір та руйнують хрящ з боку губчастої частини кістки. У подальшому розвивається резорбція хряща та кістки, заміна їх грануляційною тканиною. У випадках "злоякісного" перебігу захворювання спостерігається некроз субхондральних пластинок. Кісткові балки місцями значно стоншуються та склерозуються, тому постійною особливістю ураження кісткової тканини є остеопороз локального (у зоні ураженого суглоба) та системного значення.

Щільність кісткової маси, яка виникає в дитинстві, є однією з головних детермінант розвитку остеопорозу. При вивченні щільності кісткової тканини у дітей та дорослих виявлено, що ріст кісток у постійному процесі моделювання та мінералізації має особливості в кортикальному шарі з меншою щільністю мінералізації і не відрізняється у трабекулярному шарі кістки (1). Генетичний потенціал, характер вигодовування, умови росту, екологія впливають на процес мінералізації кістки. Отже, патологічний процес у кістковій тканині, який розвивається в дитини, вже має сприятливий грунт для розвитку остеопенічного синдрому, в тому числі й остеопорозу.

Велике значення в розвитку порушень структурно-функціонального стану кісток у дітей за ЮРА має не тільки конкретне ураження кісток, а й порушення обміну електролітів в організмі дитини внаслідок гіповітамінозу D, що, в свою чергу, призводить до порушення зв'язування кальцію в кишківнику. Ураження слизової оболонки тонкої кишки внаслідок патологічного процесу ЮРА або побічної дії нестероїдних протизапальних препаратів теж призводить до порушення мінерального та вітамінного обміну і може бути чинником ризику остеопорозу у цих хворих. Кістяк є найбільш значним резервом мінералів і найважливішим органом мінерального обміну. Нині дискутується питання: що є первинним у розвитку остеопорозу у разі ревматоїдного артриту у дітей - зменшення формування кісткової маси внаслідок порушення обмінних процесів, гормонального дисбалансу чи зменшення резорбції кальцію в організмі хворої дитини?

Патогенез формування остеопорозу за