При зниженні МЩКТ досить часто відзначають підвищення рівня атерогенних ліпопротеїдів, розвивається більш тяжкий атеросклероз вінцевих судин серця, суттєво підвищується ризик розвитку інсульту та інфаркту [6, 7]. Існує гіпотеза, згідно з якою АГ відносять до так званих “кальційдефіцитних” хвороб. Більш низьку захворюваність на АГ спостерігають у регіонах з жорсткою водою, багатою кальцієм, і в популяціях з високим споживанням кальцію [1].

Метою дослідження було вивчення мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією залежно від віку, тривалості хвороби, статевої приналежності, постклімактеричного синдрому у жінок, стадії захворювання та стану ліпідного спектра крові.

Матеріал і методи

Обстежено 112 хворих з есенціальною АГ. Усім хворим проведено загальноклінічне та лабораторно-інструментальне обстеження для верифікації діагнозу есенціальної АГ за загальноприйнятими критеріями ВООЗ (1996). Ступінь АГ визначали за рекомендаціями ВООЗ (1999). Стан кісткової тканини оцінювали за допомогою двофотонного рентгенівського денситометра “Lunar DPX-A N 2589” (Dual Energy X-Ray Absorptiometry – DXA) фірми “Lunar corp.” (США). Вивчали такі параметри: мінеральну щільність губчастої кістки поперекового відділу хребта – BMD (bone mineral density); відносні показники – T (peak bone mass) – BMD щодо таких у здорових молодих людей (25–45 років) у одиницях стандартних відхилень і показники у відсотках від рівня мінеральної щільності кісток здорових молодих людей; показники Z і відсоток щодо здорових осіб усієї вікової групи. Результати вимірювання МЩКТ інтерпретували згідно з рекомендаціями ВООЗ: остеопороз – МЩКТ нижче середнього рівня піка кісткової маси більш ніж на 2,5 стандартного відхилення; остеопенія – МЩКТ нижче середнього рівня піка кісткової маси на 1–2,5 стандартного відхилення.

Рівень загального холестерину (ХС) та ХС ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) визначали стандартизованими методами. Проводили розрахунок коефіцієнта атерогенності (КА).

Серед обстежених хворих було 39 (31,9 %) чоловіків віком від 37 до 64 років (у середньому (53,2±3,6) року) і 73 (68,1 %) жінки віком від 34 до 63 років (у середньому (51,3±3,7) року). У 53 (72,6 %) жінок з АГ відзначали постменопаузу. Найбільше хворих з АГ виявляли у віковій групі 50–59 років, причому жінок у ній було більше на 24,8 %, ніж чоловіків. У 42,1 % хворих тривалість захворювання становила 5–10 років. До контрольної групи увійшли 30 практично здорових осіб того ж, як і хворі, віку і статі.

За стадіями хворі з АГ були розподілені так: І стадію відзначали у 9 (8,1 %) хворих; ІІ стадію – у 92 (82,1 %), ІІІ стадію – у 11 (9,8 %). У 55 (49,1 %) хворих діагностовано І ступінь (м’яку) АГ, у 29 (25,9 %) – ІІ ступінь (помірну) АГ; у 28 (25 %) – ІІІ ступінь (тяжку) АГ. За даними клінічного і ехокардіоскопічного обстеження у 36 (32,1 %) хворих з ессенціальною АГ не виявлено клінічних проявів серцевої недостатності (СН). У 69 (61,6 %) обстежених виявлено СН І функціонального класу (ФК) за класифікацією NYHA, у 7 (6,3 %) пацієнтів – СН ІІ ФК.

Крім клінічних ознак основного захворювання, у 36 (32,1 %) хворих, переважно у жінок у постменопаузальний період, відзначали осалгії, які, на думку деяких авторів, можуть бути проявом трабекулярних мікропереломів кісток [4]. Це припущення цілком ймовірне, з огляду на наявність у них остеопенічних змін при денситометричному обстеженні, що може зумовлювати підвищену крихкість кісток. У 8 (7,1 %) пацієнтів в анамнезі протягом останніх 5–10 років відзначали переломи кісток.

Результати та їх обговорення

Залежність стану МЩКТ від віку хворих з АГ представлено на рис. 1.

Рис. 1. Зміни МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від віку: N – норма; ОП І – остеопенія І ступеня; ОП ІІ – остеопенія ІІ ступеня; ОП ІІІ – остеопенія ІІІ ступеня; ОПЗ – остеопороз. Те саме на рис. 2, 3.

Таким чином, у пацієнтів віком понад 50 років частіше реєстрували порушення МЩКТ у вигляді остеопенії ІІІ ступеня (17,7 %) і остеопорозу (22,8 %) порівняно з пацієнтами, молодшими 50 років – відповідно 9,1 і 15,2 %. Причому у першій категорії хворих показник Т становив -(1,74±0,05), у другій – -(2,62±0,10), що свідчить про більш глибокі зміни кісткової тканини у пацієнтів старшої вікової групи.

За даними ряду авторів, у популяції здорових жінок і чоловіків МЩКТ поперекового відділу хребта залежить від віку. В осіб після 50 років спостерігають найбільше зменшення МЩКТ [5]. Згідно з епідеміологічними дослідженнями зниження МЩКТ проксимального відділу променевої кістки на одне стандартне відхилення від норми збільшує ризик передчасної смерті, не пов’язаний з остеопоротичними переломами, на 40 % протягом наступних 2 років, і особливо смерті від інсульту у людей старшого віку [7]. Отже зростання частоти розвитку остеопорозу, ектопічної кальцифікації і атеросклерозу в цілому у одних і тих самих пацієнтів можна пояснити тільки неспецифічними віковими факторами, які зумовлюють незалежне накопичення цих патологічних станів у похилому віці, чи вони мають спільну патогенетичну основу.

Припускають певну подібність між механізмами розвитку остеопорозу і атеросклерозу, оскільки обидва процеси пов’язані із залученням моноцитарних клітин, які при атеросклерозі диференціюються у стінці судин у макрофагальні “пінисті” клітини, а при остеопорозі – в остеокласти. Виявляється, що окиснені ліпопротеїди