У обстежених нами хворих з АГ встановлено залежність змін МЩКТ від статевої приналежності (рис. 2).

Рис. 2. Зміни МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від статі.

Виявлено, що у більшості хворих з АГ, як у чоловіків, так і у жінок, спостерігали порушення МЩКТ. Більш глибокі зміни МЩКТ у жінок (Т – -(2,34±0,07)) порівняно з чоловіками (Т – -(1,68±0,05)) певною мірою можна пояснити додатковим впливом такого важливого фактора, як особливості гормонального фону у жінок, оскільки 72,6 % з них були постменопаузального віку.

Результати вивчення МЩКТ у поперековому відділі хребта у жінок з АГ при збереженій менструальній функції (група І) та у постменопаузі (група ІІ) наведені в табл. 1.

Таблиця 1 МЩКТ у хворих жінок з артеріальною гіпертензією при збереженій менструальній функції та у постменопаузі

Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у групі I (P<0,05).

Отримані дані вказують на те, що постменопаузальний період пов’язаний із більш значною втратою кісткової маси у поперековому відділі хребта порівняно з пацієнтками зі збереженою менструальною функцією.

Наші результати збігаються з даними інших авторів, які свідчать про те, що дефіцит естрогенів є одним із універсальних механізмів атеросклеротичного ураження судин і остеопорозу у жінок у постменопаузі [4, 6]. Вплив естрогенів на метаболізм кальцію реалізується через збільшення продукції паратиреоїдного гормону (ПТГ), який, у свою чергу, впливає на метаболізм кальцитріолу. Дефіцит естрогенів зменшує продукцію кальцитоніну, змінює чутливість кісткових клітин до ПТГ. Припускають, що гіперпродукція ПТГ і порушення метаболізму кальцію пов’язані з обома процесами – остеопорозом і атеросклеротичним ураженням судин [12].

Як свідчать наші дослідження, дефіцит естрогенів в організмі обстежених жінок у постменопаузальний період, очевидно, і призвів до значного зниження мінеральної щільності кістки з подальшим порушенням її ремоделювання.

Результати визначення МЩКТ поперекового відділу хребта у хворих з АГ залежно від стадії хвороби наведені у табл. 2.

Таблиця 2 МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від стадії артеріальної гіпертензії
Примітка. * – різниця показників достовірна порівняно з такими у хворих з АГ I стадії (P<0,05).

Виявлено зменшення мінералізації кісток у хворих з АГ ІІ і ІІІ стадії, їх показники достовірно відрізняються від показників у хворих з АГ І стадії. Відзначено тенденцію до більш глибоких змін кісткової тканини у хворих з АГ ІІІ стадії, хоча достовірної різниці порівняно з такими у пацієнтів з АГ ІІ стадії не встановлено.

Виявлено пряму залежність між наявністю остеопенічного синдрому і тривалістю захворювання у хворих з АГ, про що свідчить величина коефіцієнта Z – стандартизованого відхилення від середнього популяційного показника BMD у здорових осіб такого ж віку. Встановлено, що ознаки розрідження кісткової тканини недостатньо виражені при тривалості захворювання до 1 року, дещо посилюються, якщо тривалість захворювання становить 1–5 років, і найбільше виражені при тривалості захворювання від 5 до 10 років і більше (P<0,05) (табл. 3).

Таблиця 3 Зміни МЩКТ залежно від тривалості артеріальної гіпертензії

При тривалому перебігу захворювання, очевидно, поглиблюються порушення метаболізму кальцію, особливо при ураженні нирок, як органа-мішені при АГ, оскільки нирки регулюють баланс кальцію, фосфору і магнію в організмі шляхом зміниїх екскреції із сечею і водночас є місцем розщеплення кальційрегулюючих гормонів: паратгормону, кальцитоніну та активних форм вітаміну D3. В умовах тривалого зниженого харчового споживання кальцію у певної частини хворих з АГ однією з основних патогенетичних ланок може бути підвищення активності системи регуляції гомеостазу кальцію [2].

Дослідження МЩКТ у хворих з АГ аналізували разом з показниками ліпідного спектра крові: загального ХС, ХС ЛПВЩ, а також КА (рис. 3).

Рис. 3. Ліпідний спектр крові хворих з артеріальною гіпертензією при порушеннях МЩКТ.

При наростанні остеопенічних змін спостерігали підвищення рівня загального ХС у крові і одночасне зниження концентрації ХС ЛПВЩ. Вміст загального ХС вище норми виявлено у хворих з АГ зі зниженою МЩКТ остеопенії ІІ–ІІІ ступеня і остеопорозу. Вміст ХС ЛПВЩ у хворих з АГ з нормальними денситометричними показниками і остеопенією І і ІІ ступеня був у межах нормальних величин, однак знижувався у групі хворих з остеопенією ІІІ ступеня і остеопорозом. Визначені показники КА свідчать про прогресування атерогенності ліпідів при виражених порушеннях МЩКТ.

Висновки

У хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією виявлені порушення мінеральної щільностікісткової тканини у вигляді остеопенії і остеопорозу, частота яких збільшується з віком. Так остеопенію ІІІ ступеня і остеопороз діагностували значно частіше у хворих віком понад 50 років, на відміну від хворих молодшого віку.

Виявлено залежність остеопенії та остеопорозу від тривалості артеріальної гіпертензії та наявності постменопаузального періоду. Більш суттєві ознаки розрідження кісткової тканини відзначали при тривалості хвороби більше 10 років і у жінок в постменопаузальний період.

При вираженому зниженні мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з артеріальною гіпертензією спостерігали зростання атерогенності ліпідів, що сприяє прогресуванню як остеопорозу, так і атеросклерозу.

Література

Гладкевич А.В., Самсонов М.А., Спиричев В.Б. Влияние диетотерапии и дополнительного приема кальция на фосфорно-кальциевый гомеостаз у больных гипертонической болезнью // Вопросы питания. – 1990. – № 2. – С. 23-26.

Коломієць В.В., Боброва О.В. Есенціальна гіпертензія і гомеостаз кальцію. – К., 1998. – 196 с.

Насонов Е.Л. Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы // Кардиология. – 2002. – № 3. – С. 80-82.

Поворознюк В.В., Григор’єва Н.В. Менопауза та остеопороз. – К., 2002. – 356