характер і не усуваються вчасно, то кристали випавшого осаду, як і належить їм в пересиченому розчині, ростуть, утворюючи жовчне каміння.
Жовчне каміння буває трьох видів: вапняне (біле), холестерини (жовте) і пігментне (темно-коричневе). Клінічна практика доставляє зразки неймовірно великого (6-7 см в діаметрі) каміння змішаної будови, з розлученнями, кольоровими вкрапленнями і т.д.
Основним джерелом каменеутворення є жовчний міхур. Це і зрозуміло: у ньому жовч є самою концентрованою, і схильність до випадання осаду виявляється тут в першу чергу. Крім того, жовч в печінці і протоках весь час рухається (тече), а в жовчному міхурі якийсь час знаходиться у спокої. Роль жовчного міхура як джерела каменеутворення доведена експериментами по видаленню каміння з нього: через деякий час в ньому зростало нове каміння. Втім, питання про тривалість дії чинників каменеутворення протягом людського життя повністю не вивчено. Можливо, каміння утворюється в жовчному міхурі не завжди, а лише в якісь критичні періоди. Коли ми знатимемо це точно, а також коли будуть створені повноцінні системи профілактики каменеутворення, ми зможемо прибирати каміння з жовчного міхура без його видалення. В даний час за наявності жовчнокам'яної хвороби каміння видаляють разом з жовчним міхуром, який розглядають (щонайменше) як джерело каменеутворення.
В протоках печінки каміння утворюється дуже рідко (1-2% випадків жовчнокам'яної хвороби) і лише за наявності серйозних порушень пігментного обміну і за наявності перешкод для відтоку жовчі в ДПК.
При утворенні перешкоди струму жовчі в ДПК (камінь жовчної протоки, пухлина, чужорідне тіло, звуження і ін.) жовчні пігменти-(билнрубин і биливердин) проникають «зворотним ходом» в кров - розвивається жовтяниця, яка носить назву обтураційна, або механічна. Таким чином, причина обтураційної жовтяниці криється в поразці жовчовивідних шляхів, що приводить до їх непроходимости. Жовтяниця може виникнути і при захворюваннях печінки (перш за все - при вірусному гепатиті), при якому хворі клітини печінки пропускають жовч в кровоносне русло. Такий вид жовтяниці називається печінковою. Нарешті, жовтяниця може виникнути при ряді захворювань, що супроводжуються масовою загибеллю еритроцитів - червоних кров'яних клітин. Гемоглобін, що знаходиться в еритроцитах перетворюється на жовчний пігмент і викликає гемолітичну жовтяницю.
Найбільш небезпечна обтураційна жовтяниця: якщо протягом 10 днів не усунути наявну перешкоду хірургічним шляхом, то настає необоротна блокада функції печінки, і людина вмирає від її бездіяльності (гостра печінкова недостаність).
ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
Іншим важливим «придатком» шлунково-кишкової трубки є підшлункова залоза. Як випливає з її назви, вона розташована під шлунком, безпосередньо на хребті, і складається з головки, тіла і хвоста.
«Робочі клітини» підшлункової залози виробляють панкреатичний сік, 8 єдиний колектор, що збирається, - панкреатична протока, що відкривається у великий сосок ДНК. Панкреатичний сік багатий ферментами, що розщеплюють білки, жири і вуглеводи (основні - трипсин, ліпаза і амілаза), які, на відміну від шлункового пепсину, краще всього «працюють» в лужному середовищі. Тому панкреатичний сік дуже багатий гідрокарбонатами, якщо шлунковий сік - найкисліша рідина в організмі, то сік підшлункової залози - рідина сама лужна.
Як було сказано, вище, робота підшлункової залози регулюється нервово-гормональними впливами, головні з яких «запускаються» з ДПК після того, як туда потрапляє їжа з кислого шлункового вмісту. Гормони -секретин і панкреозимин - різко стимулюють панкреатичну секрецію, збільшуючи об'єм соку і активність його ферментів.
Тканина підшлункової залози, здавалося б, «вісить на волоску», постійно омивана украй агресивним панкреатичним соком. В нормі, у здорової людини, вона не страждає, тому що ферменти в соку знаходяться в неактивному стані. Потрапляючи в ДПК, вони активуються вже «на робочому місці» за наявністю в кишці «каталізаторів» - энтерокиназы (слово «энтерокиназа» означає «кишковий каталізатор») і жовчних кислот. Тому попадання цих речовин в протоку підшлункової залози може активувати ферменти в самій підшлунковій залозі і викликати її самопереварення - важке захворювання, зване гострим деструктивним панкреахктом. Механізм його виникнення можливий при такій патологічній ситуації, як закупорка каменем великого соска ДПК. Річ у тім, що часто (у 50% людей) жовчна і панкреатична протоки зливаються в єдине русло перед впаданням в ДПК. Справа також і в тому, що у людини тиск в жовчних протоках звичайно вище, ніж в панкреатичному. І закупорка (наприклад, каменем) загального місця впадання цих проток (великий сосок в ДПК) приводить до затікання жовчі в підшлункову залозу, активації ферментів і розвитку панкреатиту.
Окрім травної (внешнесекреторной), підшлункова залоза здійснює і найважливішу ендокринну (внутрішньосекреторну) функцію. Вона виробляє ряд гормонів, основним з яких є життєво необхідний людині інсулін. Острівці клітин, що виробляють інсулін, називаються острівцями Лангерганса (на ім'я дослідника, що їх відкрив їх) і розсіяні в тканині залози «упереміш» з зовнішньосекреторными клітками.
Більш всього «острівців» знаходиться в хвості підшлункової залози.
Дія інсуліну виявляється в зниженні концентрації цукру в крові. Але за цим лежить найважливіший механізм живлення всіх кліток тіла. При відсутності інсуліну цукор (глюкоза) знаходиться в крові у великих кількостях, а в клітки не проникає. Інсулін є обов'язковою умовою для проникнення глюкози всередину клітки. Глюкоза ж є основним енергетичним матеріалом для функціонування клітинних структур.
При цукровому діабеті або різко знижується вироблення інсуліну підшлунковою залозою, або інсулін блокується в організмі імунною системою. І в тому, і в іншому випадку виникає прогресуюче системне захворювання, що приводить до поразки судин і різних органів.
Література
1. Довідник з біології/ Ситник К.М., Наукова думка,-К.: 1998р.,-С.317-323
2. Липченко В.Я., Самусеев Р.П. Атлас нормальной анатомии человека, Медицина,-М.:1983г.,- С.199-202.
3. Общая патология человека/ Стрункова А.И., Медицина,-M.:1982г.,-С.512-517.
4. Сапин М.Р., Билич Г.Л.Анатомия