Трихомоніаз – одна з найбільш поширених інфекцій, що передається статевим шляхом і виявляється серед 5-10% жінок загальної популяції, та серед 20-65% пацієнток із гінекологічною патологією, що звертаються за спеціалізованою гінекологічною допомогою (5, 6, 7, 8). У США щороку виявляється 120 млн жінок, інфікованих трихомонадами, кожна третя з них не досягла 18 років (9).

Лише у 8-11% випадків урогенітальний трихомоніаз діагностується як моноінфекція та, приблизно у 90 % випадків, зустрічається в числених двох- та трикомпонентних асоціаціях з гонококами, хламідіями, молікутами, гарднерелами, вірусами , кандідами (10, 11, 12). Трихомоніаз виділяють як один із сприятливих факторів загострення геніталього герпесу (13).

Дослідження Rendon- Maldonado J. (2003) показали, що у хворих з урогенітальним трихомоніазом збільшується ризик інфікування вірусом імунодефіциту (HIV-1). Було представлено документальний доказ внутрішньоклітинної репродукції HIV –1 в трихомонадах, а також продемонстровано здібність Trichomonas vaginalis поглинати та переносити лімфоцити, інфіковані HIV-1 (14). Найбільшу частоту поширення HIV-1 встановлено серед гомосексуалістів та жінок із запальними захворюваннями органів малого тазу, інфікованих трихомонадами (15, 16).

Чинник урогенітального трихомоніаза –піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis), що відноситься до найпростіших- Protozoa, класу джгутикових – Flagellata, роду трихомонад – Trichomonos (17).

Trichomonas vaginalis – класичний факультативний анаероб, одноклітинний організм грушеподібної форми, здібний до фагоцитозу, як правило, з незавершеним характером. Так, ендоцитобіоз спостерігається при гонорейно-трихомонадній, хламідійно-трихомонадній, мікоплазменно-трихомонадній, кандідозно-трихомонадній інфекції, що і дозволяє при цьому розглядати трихомонаду як резервуар - джерело збереження та персистенції хламідійної, гонококової, мікоплазменої, уреаплазменої, кандидозної інфекції (18, 19).

Trichomonas vaginalis, відрізняючись високим тропізмом до багатошарового плоского епітелію, переважно паразитує в піхві. Однак, дослідження останніх років, показали, що трихомонади було також виділено із абсцесів бартоліневої залози, із порожнини матки та черевної порожнини, уретри, сечового міхура, прямої кишки (20 , 21). Доведено, що трихомонади можуть виконувати роль “транспортного засобу” щодо поширення інших мікроорганізмів як у верхні відділи геніталій, так і в сечовий міхур та нирки; вони рідко виділяються самостійно та зустрічаються в числених мікробних асоціаціях (22, 23).

В 2002 році на сторінках American Journal Nephrology були висвітлені сучасні погляди щодо ролі трихомонад у розвитку “нетипових” пієлонефритів. Слід зазначити, що перші повідомлення з приводу причетності трихомонад до виникнення пієлонефриту було зроблено в 1934 році Procaccini P. при обстеженні італійських солдат, у яких було виявлено тривалу макро – та мікрогематурію, альбумінурію, спричинену амебоподібними мікроорганізмами. Даний патологічний стан, визначений першопочатково як нефроамебіаз, з часом було інтерпретовано як пієлонефрит, спричинений трихомонадами (24).

З кожним роком з`являється все більше повідомлень стосовно взаємозв`язку між частотою виникнення внутрішньоепітеліальних неоплазій генітального тракту та інфікуванням сечостатевих органів трихомонадами, їх причетності до створення сприятливого фону щодо розвитку лейоміом матки, аденоміозу, фонових захворювань шийки матки (25,26).

У новонароджених, що народились від матерів з трихомоніазом в 12-18 % випадків розвиваються ранні післяпологові пневмонії та в 5-7% випадків – цистіти (27). У дівчаток та дівчат- підлітків, що страждають на хронічні рецидивуючі вульвовагініти в 3-7% випадків в аналізах виділень із вагіни виділяються трихомонади (28). Як відомо, сечостатевий трихомоніаз передається переважно статевим шляхом (виявляється у 65-90% жінок – статевих партнерів інфікованих чоловіків), однак вище представлені дані підтверджують можливість нестатевого шляху поширення інфекції як від хворих батьків, так і в побутових умовах.

Інкубаційний період при трихомоніазі в середньому становить 10-12 днів (межує інколи від 3 до 30 днів) . Виділяють декілька форм трихомоніазу (Схема 1).

Схема 1. Клінічні форми трихомоніазу

За даними Новікова О. І. та співавт. (2002) при урогенітальному трихомоніазі запалення слизової оболонки піхвової ділянки шийки матки(екзоцервіцит) поєднується із запаленням слизової оболонки цервікального каналу (ендоцервіцит), що разом становить цервіцит(10, 29).

Етіологічна верифікація сечостатевого трихомоніазу поєднує декілька методів: мікроскопічне дослідження нативного препарату (дослідження матеріалу із піхви, цервікального каналу, уретри, прямої кишки); мікроскопічне дослідження забарвленого препарату;серологічні методи;

культуральне дослідження; метод латекс-агглютінації; метод ланцюгової полімеразної реакції (ЛПР).

Оцінюючи вище представлені тести, слід відмітити, що бактеріоскопічний метод дозволяє виділити лише типові форми трихомонад (нетипові, безядерні, змінені форми трихомонад даним методом не виявляються). “Золотим стандартом” виявлення трихомонад, в тому числі їх атипових форм та трихомонадоносійства, є культуральний метод діагностики, який за інформативністю та достовірністю значно чутливіший від бактеріоскопічного тесту (30) Для діагностики хронічного трихомоніазу та трихомонадоносійства може бути використано також метод латекс –агглютинації, що дозволяє виявити антигени трихомонад (31). Серологічні методи (РЗК, РПГА, РІФ в сироватці крові хворих) можуть бути використані в клінічній практиці тільки як додаткові. Метод ЛПР з детекцією ДНК трихомонад є достатньо інформативним, але сам по собі являється досить вибагливим у виконанні. Крім того, при використанні даного тесту, слід враховувати етап лікування хворого,тому що ДНК трихомонад може виявлятись ще досить довго (до 3-х місяців), навіть, після ефективної терапії. Поєднане використання вище представлених методів у діагностиці сечостатевого трихомоніазу дозволяє не лише встановити етіологічну причину захворювання, а й виділити стадію запального процесу та оцінити особливості його перебігу.

На наш погляд, виявлення Trichomonas vaginalis у гінекологічних пацієнток при проведенні обстеження першого рівня диктує необхідність подальшого більш ретельного клініко-мікробіологічного, серологічного обстеження із залученням сучасних діагностикумів (не менше 2-3 методів по виявленню кожного із чинників) щодо наявності