Нами було проведено комплексне клініко-мікробіологічне та серологічне обстеження 707 жінок віком від 17 до 42 років із хронічним запаленням органів малого тазу шляхом поєднаного використання вище представлених тестів. Для виділення та ідентифікації трихомонад в культурі нами було використано трих-бульйон (виробництво державно-наукового центру прикладної мікробіології, м.Оболенськ, Московської області). Для детекції трихомонад застосовували полімеразну ланцюгову реакцію за допомогою тест –систем фірми «Ампли-Сенс» Центрального НДІ Епідеміології МОЗ Росії). Також виявлялись бактерії різних таксономічних груп, гриби, молікути в пробах патологічного матеріалу(33). Для детекції хламідій застосовували полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), специфічні антигени визначали в реакції імунофлюорисценції (ПІФ), вивчали цитоскопічну картину зскрібків та проводили визначення рівнів специфічних імуноглобулінів (IgG та IgM ) до хламідійного антигена в сироватці крові шляхом проведення ІФА(34,35). Крім того, у пробах крові визначали наявність антитіл до вірусів групи герпесу (1-го та 2-го типів), цитомегаловіруса.

Так, при проведенні нами клініко-мікробіологічного та серологічного обстеження 707 жінок із хронічними запальними захворюваннями органів малого тазу встановлено, що в етіологічному спектрі чинників запального процесу переважали інфекційні збудники “нового покоління”, що передаються статевим шляхом : хламідії- у 245(34, 6%); уреаплазми- у 155(21, 9%); мікоплазми у 145 (20, 5%), гарднерели у 105(14, 9%), гриби-у 144(20, 4%). Трихомонади було виявлено у 87(12,3%) обстежених в чисельних мікробних асоціаціях і жодного разу в монокультурі. Слід наголосити при цьому, що саме трихомонади можуть виступати не лише в якості транспортного засобу для перерахованих вище мікроорганізмів , але й захищати їх від антибіотиків і, таким чином, сприяти виникненню рецидивів захворювання (36). Нами було проведено порівняльний аналіз інформативності різних діагностичних тестів, використаних при виявленні Trichomonas vaginalis (Табл.1)

Таблиця 1. Інформативність методів діагностики Trichomonas vaginalis, абс.ч. (%).

Обстежено хворих,
діагноз | Методи дослідження

Культуральний | ПІФ | ПЛР | Цитологічний | Комбіновані дослідження (збіг результатів за двома та більше методами)

n=707, з хронічним запаленням органів малого тазу | 81
(11,5) | 69 (9,8) | 77 (10,8) | 51
(7,2) | 87
(12,3)

Крім виявлення збудника, чи його антигенів різними методами, було встановлено підвищені та значущі титри антитіл до C. trachomatis (від1:40 до1:160 )–у 118 (16, 7%), цитомегаловірусу(від1:400 до 1:1200 ) –у 84 (11, 8%), до віруса герпесу 2-го типу(від 1:400 до1:1600) –у 83(11, 7%).

Давність захворювання у 87 жінок із хронічним запаленням органів малого тазу, спричиненого мікст- інфекцією в асоціації з трихомонадами, становила від 3 до 7 років. Шляхом порівняльного клінічного аналізу особливостей перебігу сечостатевого трихомоніаза та, подібних за ознаками, кандидомікозу, бактеріального вагінозу, нами були виділені диференційні клінічні орієнтири, систематизовані в таблиці 2.

Таблиця 2. Клініко-діагностична характеристика інфікування геніталій трихомонадами, кандідами та гарднерелами

Характерна ознака | Встановлені мікроорганізми

Candida albicans, n=58 | Trichomonas vaginalis,
n=87 | Gardnerella vaginalis,
n=44

Виділення | Білі, сирковаті,
значні | жовті, рідкі,
пінисті, значні | Світло-сірого кольору, значні,
гомогенні, мутні

Вираженість ознак місцевого запалення | + + | + + + | - або +

РН вагіни | 4 | < 4, 5 | < 4, 5

Тест з КОН | - | - | +

Мікроскопічне обстеження | Виявлено дріжджі | Виявлено трихомонади | Виявлено ключові клітини

Слід зазначити, що серед 87 обстежених жінок з урогенітальним трихомоніазом у 27 пацієнток (31,1%) на слизовій оболонці піхви візуалізувались ділянки з плямистою гіперемією, визначеною в літературі, як “леопардовий”, “тигровий” кольпіт (37). При проведенні розширеної кольпоскопії у таких пацієнток після обробки зони екзоцервікса 3% розчином Люголя на слизовій оболонці піхвової ділянки шийки матки візуалізувались мікрозернисті білісуваті вкраплення (симптом “манної крупи”) (38). Дана ознака, на наш погляд, може бути врахована при проведенні скринінгової діагностики запальних захворювань геніталій, спричинених трихомонадами.

В умовах сьогодення перешкодою в ефективному лікуванні запальних захворювань геніталій, спричинених інфекціями, що передаються статевим шляхом, є зростання резистентності різних мікроорганізмів щодо антибактеріальних препаратів -з одного боку, та поширення мікст-інфекцій (необхідність урахування етапності проведення терапії, біологічних характеристик збудників, їх чисельності, синергізму та антоганізму взаємодії) – з іншого боку.

Активність дії інфекційних чинників, в тому числі і трихомонад, залежить від багатьох факторів:біологічної характеристики збудника, їх локального та генералізованого впливу на організм людини, а також від співвідношень, які складаються в кожному випадку безпосередньо між організмом хазяїна та інфекційним агентом. На нашу думку, зміни в системі місцевого імунітету відіграють суттєву роль у порушенні захисних механізмів слизової оболонки цервікального каналу відносно інфекцій, що передаються статевим шляхом і повинні бути враховані при обгрунтуванні методів протизапальної терапії. Так, проведені нами дослідження показали, що у пацієнток (30 хворих) із хронічними запальними захворюваннми органів малого тазу, спричинених мікст – інфекцією (хламідійно-трихомонадною, уреаплазмено-трихомонадною, мікоплазмно- трихомонадною) концентрація sIgA була достовірно зниженою (0, 09+0, 008 г/л) порівняно з групою жінок (20 пацієнток) із хронічним запаленням органів малого тазу, спричинених моноінфекцією (хламідіями, мікоплазмами чи уреаплазмами – 20 пацієнток) (0, 19+0, 009г/л) та з контролем (20 пацієнток) (0, 41+0, 17г/л, р 0,< 05). За даним Behbakht K. (2002) безпосередньо локальне підвищення продукції IL-1 та гамма- інтерферону відіграє суттєву роль у запальній відповіді на дію патогену і визначає особливості перебігу запального процесу, спричиненого трихомонадами (асимптомний чи маніфестний перебіг, наслідки перенесеного захворювання) (39). Як підтверджує Paintlia M. K. (2002) локальний імунний захист при розвитку урогенітального трихомоніазу визначається достатньою продукцією sIgA, гамма-інтерферону, фактору некрозу пухлин в слизу цервікального каналу, що співпадає з результатами наших досліджень(40).

Отже, в поєднаному комплексі діагностики доцільно