Кафедра гастроентерології

РЕФЕРАТ

на тему:

„Холецистити”

Це захворювання жовчного міхура, відносно рідкісне у дітей, що виникає внаслідок розвитку гострого запального процесу в жовчному міхурі.

Етіологія та патогенез. У розвитку захворювання головну роль відіграє кишкова паличка, кокова флора (стафілокок, стрептокок), грамнегативна (протей, синьогнійна паличка). Виявлено кореляційний зв’язок між мікрофлорою жовчі та мікробним обсіменінням кишечнику. В окремих випадках має значення інвазія гельмінтами. Виникненню захворювання сприяють жовчні камені, аномалії судин і жовчовідвідних шляхів, закидання ферментів підшлункової залози, утруднення відтоку жовчі. Інфекція проникає в міхур переважно гематогенним шляхом, а також лімфогенним або висхідним ентерогенним шляхом. В класифікації виділяють катаральні, флегмонозні та гангренозні форми холециститу. В дитячому віці дві останніх зустрічаються рідко. Катаральне запалення може завершитися водянкою жовчного міхура, флегмонозне — емпіємою, гангреною.

Клініка. Захворювання починається звичайно бурхливо, зненацька, часто вночі, дуже сильними болями в правому підребер’ї, епігастральній ділянці, рідше — в інших ділянках живота. Біль посилюється в горизонтальному положенні і в положенні на правому боці. Болі іррадіюють в праве плече, лопатку, праву частину поперекової ділянки, рідше — в ліву. Вельми підвищується температура тіла. Напад болю супроводжується нудотою, після цього може приєднатися блювання, інколи з домішкою жовчі, що не приносить полегшення. Швидко розвиваються ознаки загальної інтоксикації: озноб, головний біль, різкий неспокій, гіперестезія. Діти часто змінюють положення, щоб зменшити біль. Шкіра та слизові оболонки стають сухими, язик обкладений білим або жовтуватим нальотом. Живіт помірно здутий, участь його, особливо правої половини, в диханні обмежена. Позитивні симптоми Кера, Мерфі, Ортнера. Інколи позитивний симптом Щьоткіна. Інколи вдається визначити збільшену і болісну печінку. Селезінка збільшується рідко. Жовтяничне забарвлення шкіри і склер мінливе й обумовлене звичайно порушенням функціонального стану печінки і холестазом. У крові — збільшення ШОЕ, лейкоцитоз (12·109/л–20·109/л), нейтрофільоз зі зрушенням вліво. У сечі — уробілін, інколи невелика протеїнурія. Можуть відзначатися зміни серцево-судинної і легеневої систем. Якщо процес обмежується катаральним запаленням, то поступово відзначається позитивна динаміка захворювання. Біль зменшується і зникає протягом кількох днів, ліквідуються диспептичні явища і ознаки загальної інтоксикації.

Якщо розвиваються флегмонозна та гангренозна форма холециститу, стан хворого продовжує погіршуватися. Зростає інтоксикація, можливо розвиток жовчного перитоніту.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки, результати лабораторних досліджень, ехографії, інколи лапароскопії. Диференціюють гострий холецистит із жовчнокам’яною хворобою, апендицитом, гострим панкреатитом, нирковою колікою.

Лікування. Хворі потребують госпіталізації. При катаральній формі потрібен суворий постільний режим, холод на живіт (або помірне тепло), утримання від їжі. Рекомендується тільки чай з цукром, теплі мінеральні води. Для зняття больового синдрому застосовують антиспастичні і аналгезуючі засоби (атропін, платифілін, папаверин, но-шпа, баралгін та ін.), у тяжких випадках — промедол, пантопон. З метою дезінтоксикації внутрішньовенно вводять розчин глюкози, реополіглюкіну, антибіотики, заздалегідь визначивши чутливість до них мікрофлори жовчі. При флегмонозній і гангренозній формах показане негайне хірургічне втручання.

Прогноз залежить від правильного діагнозу і вчасно розпочатого лікування.

Цистит — це запалення слизової оболонки міхура, що супроводжується порушенням його функції.

Епідеміологія. У новонароджених та немовлят захворювання виникає з однаковою частотою у хлопчиків та дівчаток. Дівчатка частіше хворіють у дошкільному віці — в 3 рази, а у шкільному — в 4–5 разів. Факторами ризику є анатомо-фізіологічні особливості сечової системи дівчаток (коротка та широка уретра, близьке її розташування до ануса та ін.), ендокринні порушення організму, що росте.

Етіопатогенез. Для виникнення циститу, окрім інфекційного фактора, є необхідними зміни у стані макроорганізму, порушення анатомічної цілості та функціонального стану сечового міхура й нижніх сечових шляхів. У етіології циститу відіграють роль інфекційні (кишкова паличка, протей, хламідії, стрептокок, стафілокок, віруси та ін.), хімічні, токсичні, лікарські та інші фактори. Інфікування сечового міхура відбувається висхідним, низхідним, лімфогенним і гематогенним шляхами.

Класифікація. Не існує загальноприйнятої класифікації циститів. За патогенетичною ознакою цистити класифікують на первинні та вторинні; за перебігом — на гострі та хронічні; за характером морфологічних змін гострий цистит — на катаральний, геморагічний, грануляційний, фібринозний, виразковий, флегмонозний та гангренозний; хронічний — на катаральний, виразковий, поліпозний, кістозний, некротичний, інтерстиціальний.

Діагностика. Для гострого циститу характерні гострий початок, часте болісне сечовипускання (полакіурія) під час та поза актом сечовипускання; болісні позиви до сечовипускання; різкий і тупий біль у ділянці сечового міхура; різка болісність при пальпації сечового міхура. Клінічні прояви циститу залежать від форми та характеру перебігу захворювання. У маленьких дітей, особливо у хлопчиків, внаслідок рефлекторного спазму сфінктера сечового міхура розвивається затримка сечовипускання. Симптомів інтоксикації, гіпертермії, як правило, немає у зв’язку з добрим відтоком патологічних продуктів запалення із сечею та низькою всмоктувальною властивістю слизової оболонки сечового міхура. Сечовий синдром при циститі характеризується нейтрофільною лейкоцитурією різного ступеня, термінальною гематурією, транзиторною незначною постренальною протеїнурією, бактеріурією. Хронічні цистити здебільшого в дітей є вторинними, що виникають на фоні природжених чи набутих захворювань сечостатевої системи (дивертикул сечового міхура, нейрогенна дисфункція сечового міхура, вульвовагініт та ін.), характеризуються бідною клінічною симптоматикою. Переважають імперативні позиви до сечовипускання та сечовий синдром (стійка лейкоцитурія та бактеріурія). Хронічне запалення стінки сечового міхура порушує функцію міхурово-сечовідного співустя, що потім призводить до виникнення везикоренального рефлюксу та розвитку вторинного пієлонефриту.

Для підтвердження діагнозу хронічного циститу необхідно провести ендоскопічне дослідження (цистоскопія), що дозволяє визначити ступінь змін слизової оболонки сечового міхура. Для уточнення генезу хронічного циститу (аномалії розвитку, рефлюкси та ін.) необхідно здійснити екскреторну урографію, мікційну цистоуретерографію, що дають змогу визначити анатомо-функціональний стан сечовидільної системи.

Диференційна діагностика циститу з ІСВШ та пієлонефритом висвітлена у