Біліарний цироз часто ускладнюється утворенням пептичної виразки шлунка. У хворих відзначають значну білірубінемію, під-вищення рівня ліпідів, високу активність лужної фосфатази. У пізніх стадіях зменшуються вміст білків крові, ліпемія, рівень про-тромбіну, виникає анемія.

Диференціальну діагностику проводять на основі порівняння результатів клінічних, лабораторних та інструментальних дослі-джень. У клінічній картині алкогольного цирозу печінки пере-важають ознаки портальної гіпертонії, розширення вен навколо пупка, стравоходу і гемороїдальних вен, кровотечі, асцит. У хворих на цироз печінки, що виник після вірусного гепатиту, спостеріга-ють ознаки печінкової недостатності, а саме: різку загальну слаб-кість і жовтяницю як наслідок дистрофії печінкової тканини. У хворих на біліарний цироз печінки основними симптомами є жовтяниця механічного типу, свербіж шкіри, гарячка, підвищення вмісту лужної фосфатази і холестерину. У цьому разі вираженої спленомегалії, портальної гіпертонії, асциту, судинних зірочок зде-більшого не відзначають. Вони з'являються лише, в пізніх стадіях захворювання. За наявності печінкової недостатності в сечі ви-являють велику кількість уробіліну. Вміст уробіліну в сечі і стеркобіліну в калі зменшується у разі вираженої жовтяниці, коли в кишечник потрапляє невелика кількість білірубіну.

Перебіг цирозу печінки прогресуючий, триває від 3—5 до 10 років.

Незалежно від форми цирозу печінки термінальний період за-хворювання характеризується наявністю шлунково-кишкових кро-вотеч і прогресуванням ознак функціональної недостатності печін-ки з переходом у печінкову кому. Це дві найчастіші безпосередні причини смерті хворих на цироз печінки. Шлунково-кишкові крово-течі у вигляді кров'янистої блювоти і мелени виникають унаслідок розриву варикозних вузлів у нижній третині стравоходу або рідше в шлунку. Безпосередньою причиною варикозних кровотеч є фі-зична напруга або місцеве ушкодження слизової оболонки (на-приклад, грубою їжею). Масивна кровотеча, якщо вона не стане причиною смерті хворого, може призвести до анемії з подальшим погіршенням функції печінкових клітин і прискорити розвиток пе-чінкової коми.

В основі виникнення печінкової коми лежать значне руйнування печінкової тканини, дистрофічні зміни, жирова інфільтрація пе-чінкових клітин, некроз і автоліз (самопереварювання) клітин печінки. Печінкова кома виникає у разі гострих отруєнь, інфекцій-ного гепатиту, злоякісних новоутворень, цирозу печінки. За на-явності печінкової коми спостерігають різкий головний біль, слаб-кість, безсоння, збудження. Відтак розвиваються сонливість, нудота, блювання. Поряд з втратою свідомості відзначають посми-кування м'язів обличчя і кінцівок, підвищення сухожильних реф-лексів, позитивний симптом Бабінськрго. Важливою ознакою коми є зменшення розмірів печінки. Часто у разі розвитку печінкової коми у хворих спостерігають геморагічний синдром — носові кровотечі, шкірні геморагії, кров'янисте блювання. З рота хворого чути затхлий, солодкуватий «печінковий» запах. Температура тіла підвищується до 39—40 °С, з боку сечі відзначають уробілінурію, протеїнурію, циліндрурію. У кінцевій стадії згасають усі рефлек-си, виникає дихання Чейна — Стокса і Куесмауля.

Профілактика і лікування. Профілактика спрямована на при-пинення вживання алкоголю, своєчасне розпізнавання І лікування вірусного гепатиту, лікування хронічного гепатиту.

Хворим з вираженою активністю і декомпенсацією процесу по-казані постільний режим і дієта (стіл № 5). У період передкоматозного стану різко обмежують вживання білка (до 20—40 г), солі (до 6 г). У разі розвитку асциту призначають безсольову дієту.

На ранніх стадіях захворювання призначають кортикостерої-ди (преднізолон, триамцинолон, дексаметазон тощо).

У разі помірно вираженої активності процесу призначають делагіл (амінохіноліновий препарат). Найбільший ефект дає те-рапія невеликими дозами кортикостероїдів (по 10—15 мг предні-золону за 1 добу, у поєднанні з 0,25—0,5 г делагілу). Призначають препарати, які поліпшують обмін речовин у печінці — кокарбоксилазу, вітаміни, ессенціале, глутамінову кислоту. За наявності асциту, крім безсольової дієти, призначають антагоністи альдо-стерону. Якщо діурез нижчий від оптимального, призначають не-великі дози діуретиків (по 40 мг фуросеміду за 1 добу, 3—4-ден-ний курс), оскільки надмірне виведення калію та інших життєво важливих метаболітів може зумовити грізні ускладнення (печін-кову кому).

Терапія асциту передбачає введення білкових препаратів: нативної концентрованої плазми і 20 % розчину альбуміну. Наяв-ність стійкого асциту, який не підлягає адекватній терапії, є по-казанням до проведення абдомінального парацентезу.

У разі розвитку печінкової коми всі препарати вводять внутрішньовенно. Для знезараження аміаку й інших метаболітів, які всмокталися кров'ю, застосовують глутамінову кислоту, орніцетил; для поліпшення обміну печінкових клітин — вітаміни групи В і С, ліпоєву кислоту, препарати калію.

Для зниження життєдіяльності кишкової мікрофлори і профі-лактики бактеріальних ускладнень застосовують антибіотики ши-рокого спектру дії, які вводять через шлунковий зонд.

У разі виникнення стравохідно-шлункової кровотечі здійсню-ють: пряме переливання крові від донора, свіжозаготовленої кро-ві, якщо необхідно, вводять вікасол, кальцію хлорид, амінокапро-нову кислоту; внутрішньовенне вводять пітуїтрин для ін'єкцій або вазопресин у 100—200 мл 5 % розчину глюкози (препарат знижує тиск у ворітній вені); щоб запобігти розвитку постгеморагічної коми, видаляють кров із кишечника (клізма), промивають шлунок й відсмоктують його вміст через зонд, вводять рідину, ан-тибіотики широкого спектру дії.

Боротьба із стравохідно-шлунковими кровотечами не завжди завершується успішно. У 20—40 % випадків настає летальний кінець.