КНА ПД визначається швидкістю процесів деполяризації і реполяризації клітинних мембран. Зміна проникності клітинної мембрани при її збудженні, доцентровий потік іонів натрію відображаються в ПДЕ, як висхідна фаза, яка, досягаючи піку, змінюється фазою низхідної у момент падіння рівня поляризації до нуля і перезарядки мембрани. КНА є електрофізіологічним показником швидкості виникнення процесу збудження. Встановлена нами зворотний зв'язок величини КНА із ступенем тяжкості травматичного пошкодження і тривалістю знерухомлення нижньої щелепи відображає посилення процесів метаболізму в м'язах і нервових синапсах особи при ранньому відновленні активного рухового режиму.

Тяжкість пошкодження лицьового черепа, терміни відновлення активних рухів у височно-нижнечелюстних суглобах і величина ППД, як встановлено штріхнами, знаходяться в прямій залежності. Розмір площі під кривою, огинаючій ПДЕ визначається двома геометричними функціями - АПД і ДПД. Зменшення АПД і (або) ДПД, а так само зворотний процес - збільшення АПД і (або) ДПД - ваблять пропорційну зміну ППД, яка, наприклад - при ПСЬК, може зменшуватися в 11,4 рази від початкового значення.
Зміна КПП обумовлена зменшенням або збільшенням числа багатофазних (поліфазних) потенціалів ДЕ [2, 13], яких в нормі реєструється близько 10%. Зменшення кількості поліфазних ПД в результаті травматичного пошкодження лицьового черепа і динаміка кількості ППД пропорційно ступеню активності функціональної терапії може бути пояснено таким чином. Кількість фаз позаклітинного ПД визначається місцем його реєстрації: ПД, реєстрований в місці його виникнення, має одне або двофазну форму. На деякій же відстані від місця виникнення потенціал має двох - чотирьох фазну форму, відповідно тим, що змінялися різкій деполяризації і реполяризації. Отже, зменшення кількості поліфазних ПДЕ, встановлене нами у потерпілих на 7-е доба від моменту перелому, свідчать про структурне і функціональне випадання окремих ДЕ, що знаходяться на деякій відстані від місця реєстрації ПД. І навпроти, збільшення кількості ППД свідчить про рекрутування більшого числа ДЕ, що знаходяться на відстані від місця реєстрації, що свідчить про збільшення БЕА і підвищення функціональних резервів жувальних і мімічних м'язів. На думку деяких авторів ППД є найадекватнішою мірою БЕА м'язів, пропорційній величині м'язового зусилля, що розвивається [3, 11, 13].

Схожі зміни зазнає МП, визначуваний при СЕМГ м'язів кола рота у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На 7-е доба після перелому спостерігається різке збільшення значення МП, пропорційно ступені тяжкості пошкодження. До 35-м добі величина МП знижується пропорційно термінам від початку відновлення рухів НЧ і функції жування. СП і МП характеризує головним чином розповсюдження збудження по волокнах периферичних нервів і стан нейро-м’язеві передачі. Нормалізація СП і МП в ході лікування переломів кісток лицьового скелета свідчить про нормалізацію функціонального стану нервових закінчень, мотонейронів і центральних систем чутливої і рухової функцій.

Знайдені нами зміни МС м'язів ротової щілини кола рота не такі істотні, як зміни решти параметрів СЕМГ, проте величина МС дещо збільшується на 7-е доба після травми і нормалізується пропорційно ступеню рухової активності м'язів особи. Нормалізація МС в ході лікування переломів може розцінюватися як відновлення початкового рівня збудливості м'язових волокон.

Нами встановлені наступні закономірності зміни А М-відповіді при СЕМГ м'язів кола рота у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На 7-е доба після травми спостерігається зменшення значень А при всіх видах переломів, до 35-м добі величина А росте пропорційно ступеню активності відновлення рухів нижньої щелепи, достовірно відстаючи у потерпілих з ПВЧ. Амплітуда М-відповіді залежить, у тому числі, і від кількості аксонів, порушуваних при стимуляції нерва. Збільшення А М-відповіді в ході лікування переломів свідчить про збільшення числа іннервованих волокон в м'язі, а так само про синхронність проведення збудження по окремих аксонах, що є свідоцтвом нормалізації функціонального стану нейро-м’язевого апарату ЧЛО.

Встановлене нами зменшення Д в результаті травми пропорційно ступені тяжкості пошкодження і нормалізація Д пропорційно активності відновлення рухів НЧ пояснюється таким чином. Д обумовлена тимчасовою дисперсією потенціалів окремих м'язових волокон, що становлять в сукупності реєстрований потенціал М-відповіді. Тимчасова дисперсія перешкоджає синхронізації окремих розрядів і залежить від просторового розподілу місць локалізації рухових пластинок в різних м'язових волокнах. Отже, чинником, що визначає величину Д, є число м'язових волокон, що беруть участь в створенні викликаного потенціалу рухової одиниці. Укорочення Д після травми можна пояснити анатомічним і функціональним випаданням частини рухових волокон, що належать однієї ДЕ. Гіпокінезія і гіпотрофія м'язів в період іммобілізацції НЧ, привівши до зменшення діаметра м'язових волокон, приводить до сповільненої нормалізації Д. Увеличение Д на 35-е доба після травми можна пояснити підсумовуванням більшого числа викликаних потенціалів м'язових волокон відносяться до однієї ДЕ, що є свідоцтвом поліпшення анатомічного і функціонального стану м'яза.

Відповідно до тенденцій динаміки Та і Тп змінювався До.

Зменшення Int жев. у потерпілих з ПНЧ на стороні перелому, у потерпілих з ПВЧ свідчить про зниження БЕА жувальних м'язів, оскільки Int будучи функцією АПД і ДПД (в сукупності всіх функціонуючих ДЕ), відображає загальний функціональний стан м'яза.

Виходячи з тих же положень, близьке до нормального значення Int жев. у потерпілих, яким виконувався стабільно-функціональний