Патогістологічна картина слизової оболонки при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки добре вивчена. Застосування тих чи інших лікарських препаратів ґрунтується на морфологічній картині цих органів. Дослідники при цьому єдині в думці, що при хронічних запальних процесах велике значення у формуванні секреторної недостатності має функціональна клітинна компонента, яка проявляється рівнем дистрофічних процесів і порушенням стану мітохондрій, ендоплазматичної сітки та інших органел клітин.

Відновлення епітелію слизової оболонки тонкої кишки здійснюється за рахунок проліферації епітеліоцитів крипт, їх диференціації до стовпчастих епітеліоцитів, поступового переміщення останніх вздовж бокових поверхонь ворсинок і злущення (апоптозу) з верхівок ворсинок у просвіт кишки. Співвідношення між рівнем проліферації клітин та їх загибеллю визначає життєздатність органів та організму загалом. Апоптоз тісно пов'язаний з клітинним циклом і виникає після проходження мітозу, регулює вікову інволюцію органів, підтримує постійність числа клітин і видаляє пошкоджені клітини.

Ступінь диференціації і функціональної активності клітин абсорбтивного епітелію кишки змінюється по мірі переміщення клітин з дна крипт до верхівки ворсинки і найвищого ступеня диференціації епітеліоцити досягають на бічній поверхні ворсинки. При різних патологічних станах відбуваються зміни проліферативної активності крипт, сповільнюється або пришвидшується міграція епітеліоцитів з крипти на ворсинку і порушуються процеси їх диференціації.

При виразковій хворобі має місце інтенсифікація репаративної регенерації. При цьому ступінь проліферації епітеліоцитів зростає із терміном заживлення виразки. Епітеліоцити інтенсивно проліферують, але клітини не встигають диференціюватися до зрілих і виникає посилене їх відторгнення. Молоді клітини нестійкі до дії протеолітичних ферментів і це перешкоджає заживленню виразки. Тобто необхідно або знизити пул проліферуючих епітеліоцитів, або надати їм можливості диференціюватися до зрілих форм. Тому застосування репарантів як стимуляторів репаративної регенерації, не є доцільним.

Питання адаптації епітеліоцитів слизової оболонки тонкої кишки до пошкоджуючи факторів, в тому числі і дії іонізуючої радіації, при захворюваннях у людей і в експерименті у тварин є предметом дослідження численних авторів, оскільки кишка є бар’єром між їжею та внутрішнім середовищем організму. Згідно сучасних уявлень, в цій ділянці розрізняють три рівня захисту – просвітний, епітеліальний та сполучнотканинний, серед яких розглядають 13 факторів, що їх забезпечують.

Контакт з їжею мають, в першу чергу, ворсинки і крипти. Протягом експерименту спочатку довжина ворсинок і глибина крипт зменшується, а від 6 місяця до 12 місяця збільшується. Співвідношення між довжиною ворсинки і крипти змінюється на користь довжини ворсинки. Видовження ворсинок свідчить за гіперпластичні процеси в слизовій оболонці тонкої кишки.

Досліджуючи епітеліоцити, встановлено ознаки дистрофічного пошкодження в стовпчастих епітеліоцитах та келихоподібних клітинах. На електронномікроскопічному рівні виявляється недостатній ступінь диференціації абсорбуючих стовпчастих епітеліоцитів і багато гістофункціонально незрілих клітин. Це проявляється наявністю великої кількості вільних рибосом і полісом у цитоплазмі епітеліоцитів, розвиненим комплексом Гольджі. За умов норми максимальна концентрація РНК властива для епітеліальних клітин крипт і базальних відділів ворсинок. Вздовж ворсинки в напрямку до її верхівки концентрація РНК помітно знижується. В умовах патологічних станів, тільки 2-30% таких мало диференційованих епітеліоцитів зберігають життєздатність і досягають стану зрілих епітеліоцитів з облямівкою.

Подібні прояви в епітеліальному пласті сигналізують за порушення всмоктування і спостерігаються при хронічному ентериті.

У результаті експериментів також виявлені значні зміни в облямівці стовпчастих епітеліоцитів. Мікроворсинки облямівки вкорочуються, їх кількість стає меншою, а на кінець 12 місяця перебування тварин на забрудненій радіонуклідами території в багатьох клітинах вони руйнуються. Шар глікокаліксу, що їх покриває, потоншується. Оскільки елементи глікокаліксу слугують рецепторами і першою морфологічною структурою на шляху поступлення в організм їжі, то підтримання цілості облямівки та глікокаліксу має велике значення для процесів нормального всмоктування. Вчені встановили дисбаланс у ліпідному складі мембран облямівки із помітним підвищенням у мембранах рівня холестерола і вільних жирних кислот. Їх результати свідчать про порушення структурно-функціональних властивостей клітинних мембран облямівки епітеліоцитів тонкої кишки під впливом іонізуючої радіації. Дистрофічні зміни в цих морфологічних структурах можуть привести до недостатності основної функції епітеліоцитів – абсорбції.

Не меншого значення надається в пристосувальних процесах келихоподібним клітинам. Всмоктуючі та секретуючі клітини об’єднані в суцільний пласт і утворюють єдину функціональну епітеліальну поверхню кишки. Секрет келихоподібних клітин забезпечує складову частину слизу, до якого ще належать залишки апоптичних епітеліоцитів, білкові компоненти плазми крові з великою кількістю ферментів. Глікопротеїди слизу формують в'язкоеластичний гель, який виконує функцію захисного бар’єру на поверхні слизової оболонки кишки. Секрет келихоподібних клітин зумовлює бактерицидні властивості слизу. Збільшення кількості келихоподібних клітин сприяє функціонуванню такого бар’єру. Але присутність ознак затримки секрету в келихоподібних клітинах і явища їх гідропічної дистрофії можуть стати причиною якісної недостатності компонентів слизу. І пояснити окремі моменти клінічної картини ураження стінки тонкої кишки при виразковій хворобі в умовах постійного впливу низьких інтенсивностей опромінювання.

Підвищення кількості слизоутворюючих клітин приводить до спотворення регенераційних процесів у результаті зменшення гермінативної зони кишкових крипт. Порушення слизоутворення за таких умов потребує корекції і тому необхідним заходом у лікуванні патологічних станів за таких умов є укріплення бікарбонатно-слизового бар’єра у хворих з гастродуоденальною патологією.

Подібні мікроскопічні та субмікроскопічні зміни спостерігали в біоптатах шлунка і дванадцятипалої кишки хворих жителів інших областей України, які зазнали впливу радіонуклідів після аварії на ЧАЕС. Збільшення