товстої кишки. Саме тут всмоктується більша частина води (8 – 10 л за добу), що надходить у складі питва та харчових продуктів, а також води, що виділяється з травними соками. Всмоктування- води підвищують кортикотропін, тироксин та вазопресин, знижують – сек-ретин, панкреозимін [51].
1.4. Перебіг виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у жителів на забруднених радіонуклідами територіях
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки характеризується наявністю запалення слизової оболонки гастродуоденальної зони інфекційного або неінфекційного походження з формуванням локального виразкового дефекту. Поширеність виразкової хвороби досить висока, особливо серед міського населення, і складає, від 3% до 7% дорослого населення. Виразкова хвороба частіше зустрічається у людей працездатного віку – від 20 до 50 років, переважно хворіють чоловіки. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки частіше спостерігається в молодому віці. Механізм виразкоутворення в дванадцятипалій кишці зводиться до порушення взаємодії між чинниками агресії і резистентності слизової оболонки гастродуоденальної зони. Основним етіологічним фактором виразкової хвороби (пептичної виразки) на даний час вважається інфікування слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки цитотоксичними штамами Helicobacter pylori. За даними міжнародних контрольних досліджень, Helicobacter pylori є причиною дуоденальних виразок у 95% і виразок шлунка – у 90% випадків. Всі виразки хелікобактерного походження супроводжуються хронічним антральним гастритом із гіпертрофією слизової оболонки і збільшенням маси обкладкових клітин. У 70% виразки дванадцятипалої кишки спостерігається метаплазія шлункового епітелію в дванадцятипалу кишку із колонізацією на ньому хелікобактерій. Helicobacter pylori у виникненні виразкової хвороби відіграє двояку роль –безпосередньо як чинник агресії і як чинник, що послабляє захисні властивості слизової оболонки. Значення хелікобактерної інфекції у виникненні виразкової хвороби підтверджується і результатами лікування. При знищенні Helicobacter pylori у більшості випадків не виникають рецидиви і властиві цьому захворюванню ускладнення [13, 19, 40].
Особливостями перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у хворих, що проживають на забруднених радіонуклідами територіях, є атиповість проявів больового синдрому. Виражені диспептичні розлади з перевагою кишкових та наростаючу з віком кількість супутніх захворювань, переважанням хворих із зниженою кислотоутворюючою та секреторною функцією шлунка, порушенням співвідношення між показниками перекисного окислення ліпідів та антиоксидантною системою [21, 31, 33].
Тонка кишка – найбільш чутливий відділ шлунково-кишкового тракту. Дози, більші від 30 Гр, викликають атрофію слизової оболонки. Низькі дози (0,2 – 0,5Гр), приводять до первинного пошкодження епітелію тонкої кишки з розвитком ішемічної форми променевої хвороби. У кишковому епітелії є стовбуровий пул стовпчастих клітин, в якому розрізняється гіперчутлива субпопуляція клітин, що є найбільш вразливою при дії радіації. В експерименті після опромінення щурів дозами дещо вищими від малих, в епітеліальному пласті слизової оболонки кишки зменшується кількість стовпчастих епітеліоцитів. Якщо сумарна доза не перевищує 12 Гр, настає відновлення клітин епітелію. Морфометричний аналіз слизової оболонки тонкої кишки мишей після рентгенівського опромінення показав, що протягом одного року в стінці кишки спостерігається набряк і колагеногенез [4, 6, 33].
Під впливом радіації змінюються абсорбтивні властивості епітеліоцитів слизової оболонки. Це проявляється зменшенням в їх облямівці активності лужної фосфатази, яка є маркером достатності процесів всмоктування. Досліди на мавпах показали, що після опромінення визначаються значні зміни в кількості і складі слизу, який вкриває слизову оболонку і це може мати значення для ослаблення її захисних властивостей [6, 9, 11].
Патогенетично ранні і пізні променеві ушкодження кишки, обумовлені судинним фактором і порушенням проникності гемато-тканинних бар’єрів.
В умовах довготривалого проживання тварин на забруднених радіонуклідами територіях у тонкій кишці порушуються процеси проліферації і диференціації клітин епітелію. Висота ворсинок і глибина крипт зменшуються. Більшість клітин покривного епітелію ворсинок знаходяться в стані дистрофії. При електронномікроскопічному дослідженні епітеліоцитів шлунка диких мишей із зони, забрудненої радіонуклідами, встановили зміни форми епітеліоцитів, накопичення незрілих секреторних гранул у цитоплазмі, вакуольну деградацію і фрагментацію розширених профілів гранулярної ендоплазматичної сітки, утворення крупних мультивезикулярних тілець. В апікальній частині епітеліоцитів відбувається порушення конформації білкових та ліпідних компонентів мембрани та збільшення її негативного потенціалу, які можуть стати причиною зростання швидкості транспорту іонів кальцію і виникнення патологічного процесу в епітелії кишки [12, 23, 30, 39].
В останній час при перебігу виразкової хвороби на забруднених територіях все частіше відмічається збільшення переліку і кількості ускладнень та супутніх захворювань. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки поєднується з гострим панкреатитом, рефлюкс-езофагітом, а також помірною рубцевою деформацією дванадцятипалої кишки. Патогістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки виявляє 100% присутність хелікобактер пілорі [32, 33, 42].
Деякі дослідники стверджують про подальше поширення патології шлунково-кишкового тракту серед осіб, які постійно проживають на забрудненій радіонуклідами території. Поширеність захворювань продовжує залишатись вищою, ніж у популяції загалом. До впливу іонізуючого випромінювання додаються інші фактори – хронічний стрес, недостатнє харчування, шкідливі звички [54, 55].
В останні роки у виникненні пептичної виразки значне місце займає ушкодження слизової лікарськими засобами, особливо нестероїдними протизапальними препаратами і глюкокортикостероїдами. До чинників, що можуть викликати виразкову хворобу, відносяться також закриті черепномозкові травми, порушення функцій ендокринних залоз, мастоцитоз, опікова хвороба. Виникненню виразкової хвороби сприяють фактори ризику, які можна розділити на ті, що модифікуються, і ті, що не модифікуються. До модифікованих відносяться: порушення ритму і характеру харчування, шкідливі звички (паління, алкоголь), нервово-психічна перенапруга, професійні чинники. Немодифікованими факторами ризику є гіперпродукція хлористоводневої кислоти і пепсину, генетична схильність і спадково-конституціональні особливості; стать – чоловіки частіше хворіють на виразкову хворобу [21, 34, 42].
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки патогенетично є багатофакторним захворюванням і результатом порушення співвідношення факторів агресії і захисту, але зміни кожного з них та
