їх оболонок. Гранули громадина конденсіровані вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Мішечки і цистерни зернистої ендоплазматичної сітки різко розширені, мембрани її потоншені, місцями фрагментуваті і позбавлені рибосом. Профілі комплексу Гольджі представлені великими кульками з вмістом слабкої електронної щільності. Матрикс мітохондрій гомогенизірований, крісти зруйновані. В цитоплазмі в цей строк як і раніше переважають гранули з вмістом слабкої електронної щільності. Останні мають різні розміри і форму. Місцями сусідні гранули стикаються між собою, в окремих ділянках зливаються з виникненням більш крупних. Зовнішні мембрани гранул слабо контуріруються (рис. 4. 22).
Через 30 діб (№№ 207 – 211) після 60 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася, діаметр просвіта приносячих і виносячих клубкових артеріол збільшується і наближається до норми (6,850,24 мкм до 2,950,9 мкм проти 7,60,26 мкм і 3,410,12 мкм в контролі).
Ендотеліальні клітини клубкових артеріол в більшості ультратонкиз зрізів вміщають крупні ядра овальної форми (рис. 4. 23). Органели клітин знаходяться в стані гіпертрофії і гіперплазії і нагадують такі на 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. Базальна мембрана ендотеліоцитів ликена складності, відмічаються більш часті міо-ендотеліальні контакти. Гладкі м’язові клітини витягнуті. Ендоплазматична сітка складається із добре розвитих канальцев і цистерн. Комплекс Гольджі представлений більшою кількістю, чим в попередні строки, кульок. В саркоплазмі зустрічаються значне число мітокондрий з осміофільним матриксом і нечіткими наружними мембранами. Щільні тельця на внутрішній поверхні сарколеми мають затягнуту форму. До того часу також активізується біосинтетичний апарат юкстагломерулярних клітин. Ядра крупні, щільність гранул хроматину в нуклеоплазмі збільшена. Зерниста ендоплазматична сітка представлена значним числом цистерн та мішечків. Комплекс Гольджі гіпертрофірований. Збільшені в об’ємі мітохондрії мають мат риск слабкої електронної щільності. В цитоплазмі, поряд з юними, появляються зрілі осміофільні гранули.
Через 30, 60 діб (№№ 207 – 211; 221 – 225) в клітинах екставаскулярного острівця осміофільні гранули не виявляються. Цитоплазма клітин і їх відростків неоднакова по своїй електронній щільності. Ядра овальної форми займають більшу частину цитоплазми клітини. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками. Число кульок комплексу Гольджі збільшено. Появляється велика кількість маленьких мітохондрій.
В ці строки в клітинах щільної плями ультраструктурні зміни нагадують такі пройшовши 7, 14 діб після 30 хвилинної ішемії нирки, яка залишилася. В слідуючи строки після ішемічної (60 хв) рециркуляції (180, 360 діб) в нирці, яка залишилася просвіт приносячих і виносячих клубкових артеріол збільшується і складає відповідно на 180 діб – 12,010,42 мкм і 3,870,18 мкм, а на 360 діб – 11,150,32 мкм і 4,020,2 мкм, що статистично достовірно в порівнянні з нормою тільки для приносячих клубкових артеріол. Зміни товщини і площі їх стінки на ці строки експерименту статистично недостовірні по відношенню до норми.
Ультраструктурні зміни компонентів стінки приносячих і виносячих клубкових артеріол нирки, яка залишилася через 180, 360 діб (№№ 226 – 230; 240 – 244) після її 60 хвилинної ішемії не дуже відрізняється в порівнянні з 30 хвилинною ішемією. Однак реєструється більше число ділянок, в яких тривала ішемія призводить до вираження деструктивних змін елементів стінки артеріол. Ці зміни проявляються пікнозом ядер і ендотеліальних клітин. Відмічається де грануляція ендоплазматичної сітки. Мітохондрії з нечіткими зовнішніми мембранами мають редуцировані крісти.
Резюмуючи викладене, можна констатувати, що 60 хвилинна ішемія нирки, яка залишилася з наступним відновленням кровотоку в ранні строки (3, 7 діб) призводить до більш різкому звуженню просвіту приносячих і виносячих артеріол, що, як показали електронно-мікроскопічні досліди, зв’язано з після ішемічними пошкодженнями ендотеліальних клітин і міоцитів. З проходженням часу проходить поступове розширення просвіту судин, особливо приносячих. В клітинних структурах судинного полюса ниркового тельця (приносячі та виносячі клубкові артеріоли, клітини юкставаскулярного острівця і щільні плями) на зміну дистрофічним змінам, які переважають в ранні строки, появляються більш виражені репаративні процеси, які характеризуються збільшенням ядер, гіперплазією і гіпертрофією цитоплазматичних структур. Однак при 60 – хвилинній ішемії ці процеси появляються в більш пізні строки, чим при 30 хвилинній ішемії, тобто на 60 діб. До цього часу в юкстагломерулярних клітинах органели синтезу та секреції гіпертрофовані. Гранули мають різну форму та електронну густину.
Через 3 доби після двохгодинної ішемії залишившоїся нирки діаметр просвіти приносячих і виносячих клубкових артеріол зменшуються і дорівнює відповідно 3,150,11 мкм, 1,750,08 мкм, а площа стінки збільшується 4,980,21 мкм, 2,450,07 мкм, причому ці зміни статистично достовірні в порівнянні з нормою (Р<0,01 і Р<0,05). Значних відмінностей в порівнянні з мікрометричними даними, отриманими при 60 хвилинній ішемії, нирки, яка залишилася на цей строк не виявлено.
Світлооптичний і електронно-мікроскопічний аналіз компонентів судинного полюса ниркового тельця через 3, 7 діб після 2-х часової ішемії нирки, яка залишилася (№№ 245 – 249; 250 – 254) встановив виражені після ішемічного мікро- і ультраструктурні зміни. В приносячих і виносячих клубкових артеріол різко зменшує внаслідок випукання ядер ендотеліальних клітин. Гранулярні компоненти в нуклеоплазмі збираються в єдину компактну масу і розміщуються великими глибами біля каріолеми. Цитоплазматичні структури терплять деструктивні зміни. Кількість витягнутих трубочок до цистерн зернистої ендоплазматичної сітки зменшується, і утворюються мішечкообразні порожнини, мембрани яких фрагментовані і позбавлені рибосом. Комплекс Гольджі із пакетів щільних мішечків перетворюються в маленькі кульки. Мітохондрії набухлі з матриксом слабкої електронної щільності, редуцированими крістами і нечіткими зовнішніми мембранами. Люмінальна плазмалема ендотеліальних клітин слабо контурується, місцями розвалена. В гладких м’язових клітинах саркоплазми слабкої електронної щільності, вакуолізована. Мітохондрії згруповані з матриксом слабкої електронної