В експериментах з відтворенням компенсаторно] гіпертрофії і реноваскулярно] гіпертензії виникали і були знайдені при морфологічних дослідженнях приблизно схожі зміни структурних компонентів юкстагломерулярного комплексу. Їх можна розглядати як неспецифічний вияв реактивного пристосовування цих клітин передусім до гемодинамичного режиму, що змінився в нирці. При односторонній нефректомії нирка, що залишилася, знаходиться, принаймні протягом перших 30 діб, в екстремальних умовах, при яких рівень інтраренальної гемодинаміки повинен швидко пристосуватися до непомірно збільшених функціональних запитів органу, працюючого з великою напругою. При вазоренальній гіпертензії, після звуження черевної аорти над місцем відходження ниркових артерій, спостерігається пряме порушення ниркового кровотоку, до якого чутливі ЮГК афферентної артеріоли. Саме цей компонент юкстагломерулярного комплексу передусім реагує на порушення трансорганної динаміки в нирці з активацією ренин-ангиотензивної системи.

Припускають, що в юкстагломерулярному комплексі нирки утворюється еритрогенин. Він активує еритропоетиноген, який синтезується в печінці з б-глобуліна плазми крові, і в останній з'являється еритропоетин, активуючий кістковомозкове кровотворення. Нирки виробляють також чинник, пригноблюючий еритропоез. Чи діє цей інгібітор безпосередньо на кістковий мозок або на еритропоетин, остаточно не встановлено (О. Н. Моїсєєва, 1970).

В нирці, як і в деяких залозах, плазмі крові і слизовій оболонці кишки, секретуються біологічно активні пептиди, що входять до складу калликреін-кининової системи. Остання бере участь в регуляції ниркового кровотоку і натрийуретичної функції нирки (А. А. Некрасова і співавт., 1977). Нирки грають також важливу роль в секреції фізіологічно активного регулятора метаболізму кальція. Ця гормонотворча функция нирки нагадує по характеру біохімічних реакцій процес, що відбувається в корковій речовині наднирковиків при утворенні деяких стероїдних гормонів (Ю. В. Наточин, 1982).

1.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу.

На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і виносної артеріол (В. Н. Швальов, 1965). Переважне відношення їх до адренергічних нервів показано в багатьох дослідженнях (J. Munkacsi, 1969; J. E. Norvell, 1969; С. Leranth і співавт., 1969; J. Miiller, L. Barajas, 1972; К. Gorgas, 1978). Нервові пучки, утворені флуоресцентними нервовими волокнами, слідують вздовж афферентної артеріоли, переходять на капсулу і судинний полюс клубочка, не проникаючи в нього. Окремі аксони тягнуться від приносної артеріоли до виносної, закінчуються на БМ дистального канальця, проникають до гранульованих клітин і macula densa. Між останньою і прилеглою частиною дистального канальця аксони не знайдені. Деякі адренергічні аксони розподіляються в адвентиції ефферентної артеріоли. Проміжки між міждольковою артерією, клубочковими артеріолами і оточуючими канальцями часто містять пучки термінальних аксонів. Багато з них закінчуються бутонами, варикозними розширеннями, що містять дрібні, електроннощільні і більш крупні світлі гранули. Варикозні термінали в деяких ділянках вступають в контакти з БМ артеріол і канальців або відокремлені від них вузькою щілиною.

Гістохімічні дослідження показали наявність в юкстагломерулярному комплексі, в нирці в цілому, холинергічних нервових волокон (L. Barajas, 1972; L. Barajas і співавт., 1974; І. Barajas і співавт., 1976, і др.). Їхній загальний розподіл близький до такового адренергічних нервів, які значно переважають. Локалізація ацетилхолінестеразної активності в нервових структурах юкстагломерулярного комплексу мало вивчена. За допомогою електронномікроскопичних досліджень знайдені нейром’язові, нейроепітеліальні і нейроендотеліальні контакти в юкстагломерулярних комплексах. Аксонні термінали вступають в них в контакти з гладком'язовими елементами артеріол, юкставаскулярними і гранульованими клітками, канальцями, з проміжками між ними в 100-200 нм (К. Gorgas, 1978).

При оцінці значення вегетативної нервової системи в діяльності нирки відзначено багато доказів її впливу на вивільнення реніну (шляхом дії катехоламінів) і ниркові нерви. Ренін вивільняється безпосередньо в кров і ниркові лімфатичні капіляри у відповідь на роздратування, діючі на внутрішньониркові барорецептори, macula densa або внутрішньониркові (адренергічні) рецептори. Процес вивільнення реніну надзвичайно чутливий до мінімальних змін ниркового перфузійного тиску. Існуючий дискретний барорецептор тонко реагує на зміни трансмурального градієнта тиску або напруги стіни афферентної артеріоли (S. L. Skinnerи співавт., 1964; Е. Н. Blain і співавт., 1971). Важливу роль у вивільненні реніну грає вплив вегетативної нервової системи у відповідь на вертикальне положення тіла, дію холоду, фізичні вправи і ін. (J. О. Davis, R. H. Freeman, 1976).

Механізм виникнення реноваскулярної гіпертензії, який ураховує процес синтезу і вивільнення реніну і постулюється ренопресорною теорією, що отримала розвиток в працях багатьох експериментаторів і клініцистів, складний. Нирково-пресорний чинник - ангіотензин - є також активним стимулятором секреції альдостерона корковою речовиною наднирковиків. Система ренін - ангіотензин - альдостерон має важливе значення в регуляції АД і водно-сольового обміну (Н. А. Ратнер, 1971; J. О. Davis, R. H. Freeman, 1976). В механізмі розвитку гіпертензії окрім юкстагломерулярного комплексу грає роль стан депресорной функції нирок, з якою зв'язують гормонну активність інтерстиціальних клітин (ІК) мозкової речовини нирки.

1.5 Інтерстіциальні клітини мозкової речовини.

В мозковій речовині нирки є ІК з ліпідними включеннями, які розташовані в межуточній субстанції між частинами петель Генле, збірними трубочками і прямими медулярними судинами.