лікування основного захворювання. Це створює передумови для припущень, що ендокринні розлади при клімаксі і тиреотоксикозі в ряді випадків сприяє розвитку щирої гіпертонічної хвороби.
Широко поширена думка, що до розвитку гіпертонічної хвороби привертає й ожиріння. Дані спеціальних досліджень, присвячених цьому питанню, суперечливі. Шах знайшов кореляцію між ожирінням і артеріальною гіпертензією. Гейгер і Скотч знайшли, що частота артеріальної гіпертензії в гладких людей не вище, ніж серед населення в цілому. Навіть якщо зв'язок артеріальної гіпертензії з ожирінням підтвердиться, залишається неясним, чи варто відносити цю форму гіпертензії до гіпертонічної хвороби. Суперечливі і дані про можливу роль паління, а також зловживання алкоголем у розвитку гіпертонічної хвороби.
Ряд закордонних авторів вважає етіологію гіпертонічної хвороби нез'ясованою чи не цілком з'ясованою, з чим погодився Комітет експертів ВОЗ.
2.2. Патогенез.
Згідно неврогенної теорії гіпертонічної хвороби, запропонованої Г.Ф. Лангом, що веде ланка в патогенезі цього захворювання - порушення верхнього нормального тиску, що спочатку виникає під впливом подразників і надалі приводить до стійкого порушення вегетативних пресорних центрів, що і викликає підвищення артеріального тиску. Вже в початковому періоді гіпертонічної хвороби в патогенез включаються зміни з боку гуморальних пресорних і депресорних систем. Припускають, що активізація гуморальних механізмів у цей період хвороби має компенсаторний характер і виникає як реакція на перенапругу і порушення трофіки нервових кліток головного мозку.
У початковому періоді гіпертонічної хвороби формується гіперкінетичний тип кровообігу, що характеризується підвищенням серцевого викиду при мало зміненому загальному периферичному опорі судин. У той же час вже в початкових стадіях гіпертонічної хвороби іноді підвищується судинний опір у нирках. У цей період, коли розтяжність і еластичність аорти ще збережені, відбувається перенастроювання барорецепторів сінокаротидної зони і дуги аорти, що виражається в збереженні нерва при підвищенні артеріального тиску (у фізіологічних умовах підвищення артеріального тиску викликає активацію аортального нерва, що веде до нормалізації тиску). На думку П.К. Анохіна, ця «перенастроювання» барорецепторів при гіпертонічній хворобі забезпечують задачі регуляції кровообігу, зрушуючи його параметри на оптимальний для нових умов рівень. Стовщення стінок аорти і сонних артерій, зменшення їхньої еластичності в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби приводять до зниження чутливості барорецепторів, що визначає зменшення депресорних реакцій на підвищення артеріального тиску.
Вплив центральної нервової системи на тонус артерій і особливо артеріол, а також на функцію міокарда проходить через симпатоадреналову систему, включаючи сосудорушільні центри підбугорья, симпатичний нерв, наднирники, альфа- і бетаадренергічні рецептори серця і судин. Підвищення активності симпатоадреналовими системи веде не тільки до гіперкінезії серця, ні про до констрикції артеріол. Передбачається, що звуження ниркових артеріол при гіпертонічній хворобі викликає ішемію юкстагломерулярного апарата нирок, унаслідок чого підсилюється вироблення ферменту реніну, що взаємодіє з однієї з фракцій альфа2-глобулінів крові і перетворює її в ангіотензин, що володіє вираженою пресорною дією. Незважаючи на деяке звуження ниркових артеріол, що виявляється в багатьох хворих у початкових стадіях гіпертонічної хвороби, нирковий кровоток у зв'язку з підвищенням серцевого викиду в частини хворих навіть збільшується. Можливо, що симпатоадреналові впливи стимулюють юкстагломерулярний апарат безпосередньо. Збільшення ниркового кровотока веде до зростання сечовиділення і екскреції іонів натрію. Утрата натрію стимулює секрецію наднирками альдостерону – гормону, що сприяє затримці натрію в тканинах, у т.ч. у стінках артеріол, що робить їх особливо чуттєвими до пресорних впливів, зокрема до впливу медіаторів симпатичної нервової системи. У свою чергу, саме підвищення секреції альдостерону може бути викликано симпатоадреналовими впливами. Установлено, що стимулятором секреції альдостерону може бути й ангіотензин. У період становлення гіпертонічної хвороби описані зміни в системі ренін – ангіотензин – альдостерон зустрічаються мінливо, носять функціональний характер і найбільше чітко виявляються в умовах стресу. Маються дані про існування різних варіантів взаємодії гуморальних факторів у патогенезі, що протікає з підвищенням активності реніну в плазмі крові, характеризується вираженою похилістю до спазмів артеріол (вазоконстрикторна гіпертензія). Якщо активність реніну низка, відзначається збільшення маси циркулюючої крові, що і служить, можливо, основним патогенетичним механізмом підвищення артеріального тиску (гиперволемічна гіпертензія). Припущення про те, що гиперволемічна гіпертензія зв'язана з якимись змінами секреції альдостерону, знаходить підтвердження в частини хворих з низькою активністю реніну, у яких при введенні надлишкової кількості солей натрію секреція альдостерону не підвищується. Така реакція характерна для первинного гіперальдостеронізма. Однак при гіпертонічній хворобі мова йде про помилковий гіперальдостеронізм, тому що секреція альдостерону залишається нормальної і не відзначається типової для первинного гіперальдостеронізма гіпокалиємії. На ранніх стадіях гіпертонічної хвороби в хворих з високою активністю реніну в плазмі крові спостерігається підвищення серцевого викиду й ударного обсягу крові в сполученні з іншими клінічними ознаками гіперсимпатикотонії і підвищенням екскреції дофаміна.
У хворих з нормальною чи зниженою активністю реніну відзначається збільшення маси циркулюючої крові і підвищення загального периферичного судинного опору. Лікувальний ефект блокаторів бета-адренергічних рецепторів у хворих першої групи виражений значно більш чітко, чим у хворих другої групи.
Стабільність і виразність артеріальної гіпертензії при гіпертонічній хворобі визначаються не тільки активністю пресорних систем організму, але і станом ряду депресорних систем, у тому числі кінінової системи нирок і крові, активністю ангіотензинази (ферменту, що активує ангіотензин) і ниркових простагландинів.
ІІІ. Застосування масажу при гіпертонічній хворобі.
Цим захворюванням, в основі якого – підвищення артеріального тиску і порушення тонусу судин, зараз страждають дуже багато хто. Одна з основних причин виникнення гіпертонічної хвороби – нервова перенапруга, і масаж, що позитивно впливає на функціональний стан нервової системи, може тут виявитися дуже корисним. Однак варто пам'ятати, що