Розглядаючи патогенез захворювань щитовидної залози М. Воронов пропонує розташувати реакції стресу й адаптації в порядку чергування реакцій подолання перешкоди. Таким чином, першою реакцією буде мобілізація (тривога). Друга реакція - тренування, на цій стадії організм «згадує» реакції на подібні ситуації, що успішно і часто (тренування) застосовувалися в минулому. Третя реакція - активації, на цій стадії активуються механізми адаптації, що можливо тільки при капітуляції гормонів дії (дофамінів) і включення гормонів пригнічення (глюкокортикоїдів). Четверта стадія - підвищення резистентності, концентрація відновлених сил. П'ята стадія - відновлення - подолання перешкоди, яка викликала весь описаний цикл пристосувальних змін Воронов М. Тиреотоксикоз и реакции стресса // Прикладная психология. – 2001. – № 1. – С. 44. .

При стресі кількість гормону Т4 у крові збільшується не за рахунок посилення його виробництва, а за рахунок звільнення частини плазми, зв'язаної з білками і призначеної для «загальних» нестатків організму (підвищення окислювання). При короткочасному впливі тироїдна система активізується (підтримується активність кори наднирників, глюко-кортикоїди якої, пригнічуючи імунітет, знімають запалення). При тривалому впливі активність знижується, тому що при інтенсивному обміні швидко виснажуються резерви Зелинская Н. Б. Лечение заболеваний щитовидной железы. – Винница, 1999. – С. 9. .

Отже, патогенез тиреотоксикозу пов’язаний не тільки з підвищеним вмістом йоду (такого підвищення може й взагалі не спостерігатися), а й зі збільшенням вмісту тироїдних гормонів, яке, у свою чергу, обумовлене реакцією стресу.

Однак і при наявності стресу явищ тиреотоксикозу може не спостерігатися. Всі симптоми тиреотоксикозу пов'язані з надлишковим споживанням кисню клітинами і тканинами Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – М., 1993. – С. 117. . Тироїдні гормони (при надходженні в клітину Т4, відщеплюючи йод, перетворюється в ТЗ, що у 5 разів активніше, хоча і тривалість його життя в 5 разів коротше - 1 доба) є «провідниками» кисню усередину клітини, до її енерговитрачаючих структур.

Наявності чи відсутності сировини (йоду) і команди на виробництво гормону у вигляді стресу недостатньо для того, щоб порушити механізми нормальної життєдіяльності організму і викликати хворобу.

Існують певні компенсаційні механізми, що діють як буфер, тобто що зменшують чи збільшують споживання тироїдних гормонів одними тканинами для того, щоб їхнє споживання органами-мішенями залишалося на незмінному рівні. Це органи, на енергозабезпечення яких за допомогою збільшеного споживання кисню найбільшою мірою впливають тиреотропні гормони. У ході експерименту було визначено, що це печінка, нирки, гіпофіз і діафрагма. На енергозабезпечення міокарда, кістякової і гладкої мускулатури ці гормони впливають у меншому ступені, а на мозок, яєчка, селезінку – практично не впливають Анатомия и физиология / под ред. Ю. А. Люца. – М., 1989. – С. 105. .

Серед органів-мішеней тільки печінка може вплинути на споживання і виведення тиротропних гормонів (відповідно і йоду). У нормально функціонуючому організмі вона здатна, переходячи з режиму окисного фосфорилювання на режим перекісного окислювання і навпаки, збільшувати чи зменшувати споживання тироїдних гормонів. Тільки печінка здатна недоспоживати Т4 і тим самим недовиділяти його з організму і не знижувати його рівень у крові. При цьому печінка постійно прагне відновити вимушено зменшене споживання Т4 і змушене цим зменшення споживання кисню. Відтак вона знижує рівень Т4 у крові. Тоді центральна нервова система через блукаючий нерв обмежує відновлення споживання Т4 печінкою. Виникає швидко загасаючий модульований процес, що закінчується виходом на деяке своє середнє значення споживання Т4 печінкою, «тиха» йодна гормональна недостатність поширюється по всьому організмі.

Таким чином, ціною енергетично невигідних умов роботи печінки зберігається звичайний рівень гормонів у крові, що дає можливість нормально функціонувати гіпофізу (регуляція ендокринної системи в цілому за рахунок включення коллатералій і посиленого вироблення гормонів), діафрагмі (дихання та інші її функції), ниркам, міокарду і т.д. Зменшується кількість йоду в їжі – печінка зменшує споживання і виведення тироїдних гормонів, збільшується вміст йоду й атакують стреси - збільшується споживання і виведення, - хвороби немає!

Надлишок гормонів викликає посилення “виробничої” (жовч) і ослаблення “складської” діяльності печінки. Жирів хоча і багато, але це не склад, а “цеховий запас”, потрібний для активного виробництва. І це не дає можливості накопичувати глікоген. Внаслідок цього виникає тиреотоксичний інсулінонезалежний діабет 2-го типу, пов'язаний з надлишковим усмоктуванням йоду Эндокринология / под ред. Н. К. Иванова. – М., 1984. – С. 121. . Якщо на тлі діабету 1-го типу наявний тиреотоксикоз, результат - важкий сполучений діабет 1-го і 2-го типів одночасно Там само. – С. 122. .

Виникає питання: чому ж печінка в цьому випадку не може забезпечити повної декомпенсації? Відповідь на це питання як раз і лежить в області психології, а не соматичної медицини.

В спеціальній літературі наводяться дані успішного психотерапевтичного впливу на компенсацію описаних вище патологічних механізмів (психокорекція зайво тривожних рис особистості пацієнта та його катастрофічних установок мислення) Кабанов М. В., Личко А. Е., Смирнов В. М. Психологическая диагностика и коррекция в клинике. - Л., 1983. – С. 71. . У зв'язку з цим виникає питання: часто супроводжуюча тиреотоксикоз дратівливість є причиною захворювання чи його наслідком? Як зазначає М. Воронов зоб викликає у хворого дратівливість «цілющу» для хворого, про що свідчить статистично достовірне зниження захворюваності в роки війни. При стресі