г)По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

3. Бактеріофаги.

Відкриття.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Эрел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Будова.

Голівка (із икосаэурической

симетрією)

Воротничек

Порожнистий стрижень

Чохол із спіральною

симетрією

Гексональная

базальная пластина

Шипи отростка

Життєвий цикл бактеріофагів.

1)Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.

Одна молекула

одиночної ДНК

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

2)Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

Сократительный чохол

Щипы отростка

ДНК

3)ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.

Порожня білкова оболонка

ДНК фага

Бактерія фага

ДНК хазяїна(двухцепочная)

Фармент

фага

4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.

6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.

7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.

4. Проблеми раку.

Спроможність вірусів викликати опухоли була встановлена на початку 20 сторіччя.

Онкогенное дія вірусів.

До онкогенным (опухолеродным) ставляться віруси, спроможні перетворювати заражену ними клітину в опухолевидную. Відомі в даний час онкогенные віруси належать до 4 із 5 сімейств вірусів, що ДНК-содержат, (герпес-віруси, адено-вирусы) і до одного сімейства вірусів, що РНК-содержат, (ретровирусов).

Механізм дії онкогенных вірусів, що трансформує, на клітину.

Яким же уявою вірус перетворює нормальнуйю клітину в опухолевидную. На це питання, винятково важливий не тільки для онкології і вірусології, але і для розуміння найважливіших аспектів біології в даний час ще немає чіткої і повної відповіді.

Можна уявити собі два принципово різноманітних механізми влздействия опухолеродного вірусу на клітину: 1)вірус або вірусний геном здійснює запуск трансформованого процесу, але не бере участь у його підтримці (гіпотеза запуску); 2)для виникнення і підтримки трансформованого стана клітини необхідно постійне присутсвие вірусного генома (гіпотеза присутсвия). Якщо вірна друга гепотеза, то вірусний геном може діяти на клітину одним із двох загальних механізмів: 1)вірусний геном включається в клітинний геном і займає таке положення, при якому порушується контроль клітинного розподілу; функціонування вірусного генома при цьому не обов'язково (гіпотеза положення); 2)не вірусний геном а продукти його функціонування безпосередньо відповідають за виникнення і підтримки трансформованого стана клітини (гіпотеза функціонування).

У основі сучасних уявлень про механізм вірусного канцерогенеза лежить поняття онкогена.

Онкоген - специфічний ген опухолеродного вірусу, продукція котрого безпосередньо відповідає за перетворення нормальної клітини в трансформовану через підтримка трансформованого фенотипу. Для того, щоб трансформація мала стійкий характер, вірусний онкоген повинний закріпиться в клітині і постійно функціонувати з утворенням специфічної иРНК і соответсвующего “онкогенного” вивірки. У такий спосіб онкогенное дія вірусів можна розглядати як слідство хронічної вірусної інфекції. Якщо інфекції клітини опухолеродным вірусом не буде хронічної, трансформационные зміни під впливом онкогена будуть носити тимчасовий характер і зникнуть як тільки припиниться інфекційний процес.

Онкогенность герпесвирусов.

Онкогенные віруси цієї групи превликают у даний час велика увага як збудники ряду злоякісних пухлинних захворювань людини і тварин. Для онкогенных герпес вірусів характерна спроможність викликати лимфоидные опухоли; так вірус Эпштейна-Барра, що являюли збудником інфекційного мононуклеоза, він же є збудником лимфомы Беркитта в негрів в Африці і назофарингеального раку і китайців у Юго-Восточной Азії і раку шейки матки.

Онкогенность аденовірусів.

Багато аденовірусів людини і тварин у эксперементальных умовах виявляють онкогенную активність. Особливо чітко ця активність виявляється при зараженні новонароджених сірійських хом'ячків, у яких через нескольло тижнів на місці ін'єкції з'являються саркоми, що не містять інфекційного вірусу. Аденовіруси подають великий інтерес як одна з кращих моделей для вивчення вірусного канцерогенеза.

Онкогенность ретровирусов.

У цій групі відомі віруси саркоми курок, мишей, кішок і обозьян. У людини прикладом ретровирусного канцерогенеза є гострий Т-клітинний лейкоз. Эндемичные райони захворювання - південь Японії, Західна Індія, Центральна Африка.

Вивчення даного питання потребує подальших великих зусиль.

5. Трансдукция.

Трансдукция (від лат. transductio - переміщення) - передача генетичного матеріалу від однієї клітини до іншого, що призводить до зміни спадкових властивостей.

Явище трансдукции було відкрито американським ученим Д.Ледербергом і Н.Циндером у 1952 році. Особливі бактеріальні віруси - помірні фаги - у процесі вегетативного розмноження спроможні випадково захоплювати і переносити в інші клітини будь-які ділянки ДНК, зруйнованих ними клітин. Довжина стерпного відрізка ДНК визначається розміром білкової оболонки фаговой частки і звичайно не превышае 1-2 % бактеріального генома. Стерпний відрізок може містити декілька генів.

Оскільки можливість успішної трансдукции залежить від відстані між генами в молекулі ДНК, що утворять хромосому бактерії, явища трансдукции широко використовується при