Досить частими були й вегетативні розлади. Ступінь та характер їх прояву залежав від тяжкості гострого отруєння. Вони створювали несприятливий фон для плину неврологічних порушень анімального відділу нервової системи. Вегетативні розлади проявлялись акрогіпотермією в 46 випадках (59,7%), акрогіпергідрозом — у 31 випадку (40,3%), "мармуровістю" шкіри — у 21 випадку (27,3%), червоним розлитим стійким дермографізмом — у 25 випадках (32,5%), брадікардією — у 24 випадках (31,2%), гіпотонією — у 54 випадках (71,1%) і синусовою аритмією — в 9 випадках (11,7%). У осіб із проявами токсичної енцефалопатії, починаючи з гострого періоду, спостерігались вегетативні кризи, частіше за симпато-адреналовим типом. Вони супроводжувались підвищенням артеріального тиску, лихоманкоподібною реакцією, вазомоторними периферичними реакціями, нерідко з психомоторними порушеннями, сильним потовиділенням під час приступу і сечовипусканням по його завершенні.

Враження периферичного відділу нервової системи проявлялось розвитком токсичних периферичних поліневропатій із яскраво вираженими порушеннями в сенсорній сфері. Гіпестезії за поліневритичним типом нерідко супроводжувалися явищами парестезії, які викликали найбільше занепокоєння в нічний час або в стані спокою. Ділянки гіпестезії частіше були по типу "високих рукавичок" і "чобіт" у 30% випадків (23 особи) і нерідко супроводжувалися явищами гіперпатії в дистальних відділах кінцівок. Невеликі за розмірами ділянки гіпестезії по типу "шкарпеток" на нижніх кінцівках, а також тих, що поширювались не тільки на гомілку, а й на все стегно (по типу "панчіх"), зустрічалися з однаковою частотою у 15,6% випадків (12 осіб). Сенсорні розлади носили розповсюджений характер і були досить стійкими протягом тривалого процесу диспансерного спостереження. У 10 випадках (13%) виявлені ділянки гіпестезії в зоні інервації трійничного нерва, а сенсорні розлади визначалися як на верхніх, так і на нижніх кінцівках і були, як правило, симетричними. Крім сенсорних розладів, у клінічній картині мали місце і вегетативні порушення, що проявлялись акрогіпотермією — у 59,7% випадків, акроціанозом — у 40,3% випадків і мармуровістю шкіри кінцівок — у 27,3% випадків, у виражених випадках супроводжувалися ще й набряками кінцівок, а у 24 осіб (31,2%) спостерігались трофічні зміни шкіри (сухість і тріщини). Встановлений певний взаємозв'язок між ступенем прояву сенсорних і вегетативно-трофічних розладів. В поодиноких випадках (5,2%) виявлені ізольовано тільки сенсорні розлади, які були лише в осіб із легким ступенем гострого отруєння, що були розцінені як окремі ознаки вегетативно-сенсорної поліневропатії.

У залежності від ступеня прояву неврологічних порушень у 55 хворих (71,4%) було діагностовано астено-вегетативний синдром (АВС), у 23 хворих (29,9%) — токсична енцефалопатія (ЕП). Астено-вегетативний синдром I ступеня характеризувався функціональною і психічною підвищеною стомлюваністю, головним болем, частіше скроневої і тім'яної локалізації, явищами дратівливої слабкості, порушенням сну. Ці розлади супроводжувалися зниженням фону настрою. Астено-вегетативний синдром II ступеня встановлювався у випадках, коли до зазначених симптомів приєднувалися такі ознаки, як зниження або підвищення сухожильних рефлексів, млявість підошвних і черевних рефлексів, відзначалися явища вегетативної дисфункції (вазомоторні розлади по типу судинних кризів, частіше симпато-адреналового типу), червоний стійкий дермографізм, гіпергідроз, брадікардія, синусова аритмія, гіпотонія, схильність до невротичних реакцій.

Синдром токсичної енцефалапатії I ступеня встановлювався у випадках із більш вираженими неврологічними порушеннями при постійному інтенсивному головному болю дифузійного характеру, запамороченні, відчутті важкості в голові та закладеності у вухах; при наявності десіменованої неврологічної симптоматики у вигляді гіперестезії, світлобоязні, активації субкортикальних рефлексів, помірно виражених ознак ураження окомоторних і інших черепно-мозкових нервів, легкого горизонтального ністагму, підвищення сухожильних рефлексів, анізорефлексії. Другий ступінь ЕП був діагностований у випадках, коли до перерахованих симптомів ЕП приєднувались ще більш виражені ураження ЦНС з ознаками пірамідізації, паркинсоноподібного синдрому, судорожною готовністю, яка проявлялась змінами ЕЕГ на фоні грубої десинхронізації біоелектричної активності мозку, із частими вегетативно-судинними пароксизмами. Третій ступінь ЕП було діагностовано в осіб із важким плином токсичного процесу, що супроводжувався порушенням свідомості в гострий період інтоксикації, психомоторним збудженням або загальною загальмованістю на фоні пригнічення бульбарних рефлексів і різкого пригнічення судиномоторного центру. Водночас це супроводжувалось вираженою гіпотонією, брадікардією і порушенням серцевого ритму. Аналіз ЕЕГ у цих хворих показав, що в осіб із гострим отруєнням 2,4-Д частіше відзначалися помірно виражені загальномозкові зміни біоелектричної активності. Якщо в 24 практично здорових осіб були відсутні ознаки осередкових змін, судорожної готовності, а у структурі біоелектричної активності мозку переважав ?-ритм, що часто носив сплющений, помірно дезорганізований характер, то у хворих після гострого отруєння часто відзначалася дезорганізація ритміки з переважанням коливань у низкочастотному ?- і ?-діапазонах, особливо при токсичній енцефалапатії.

В результаті проведених