2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоныбелков.

3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоныбелков.

4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенноевведение тиролиберина.

5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клетокщитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявитьобласти пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технецийнакапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.

8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

По форме:

- узловой

- диффузный

- смешанный

По функции:

- эутиреодный

- гипертиреоидный

- гипотиреоидный

III Спорадический зоб: 

По форме:

- узловой

- диффузный

- смешанный

По функции:

- эутиреодный

- гипертиреоидный

- гипотиреоидный

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза:

- легкая

- средняя

- тяжелая

V Гипотиреоз 

По степени выраженности:

- легкий

- средний

- тяжелый (микседема)

VI Воспалительные заболевания:

- острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

- подострый тиреоидит

- хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

- тиреоидит Риделя (фиброзный)

- редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

- открытые

- закрытые

VII  Злокачественные опухоли

Врожденные аномалии щитовидной железы.

Глоточная (язычная) щитовидная железа.

1. Локализация. Глоточную локализацию железы наблюдают, если она не спускается на шею и сохраняет своепервоначальное положение в области корня языка.

2. Симптомы: увеличение железы при такой локализации вызывает нарушение глотания или речи.

3. Диагноз устанавливают при осмотре или непрямой ларингоскопии. Для идентификации ткани щитовиднойжелезы применяют сканирование с изотопом йода.

4. Лечение:

- подавление выработки ТТГ путем назначения тироксина (поскольку в данном случае функция глоточнойтиреоидной ткани обычно снижена)

- хирургическое удаление железы следует выполнить при симптомах обструкции глотки, особенно принеэффективности гормональной терапии.

Эктопическое срединное расположение железы.

Локализация: предполагать такое расположение железы следует при обнаружении объемного образования ниже подъязычной кости.

Диагноз: если щитовидная железа отсутствует в типичном месте, то ее эктопированная ткань должна быть выявлена радиоизотопнымсканированием. Без этого исследования удалять "опухоль" недопустимо, так как можно лишитьбольного единственной функционирующей железы.

Щитовидная железа в средостении.

Локализация: большинство абберантных (неправильно расположенных) щитовидных желез средостения лежит в его передневерхних отделах.Они представлены либо нисходящими с шеи за грудину участками увеличенной щитовидной железы обычной локализации, либо эктопированными неизмененнымижелезами.

- нормально функционирующая тиреоидная ткань накапливается радиоактивный иод, поэтому можетбыть выявлена при радиоизотопном сканировании средостения.

-  Во многих случаях загрудинное расположение железы (загрудинный зоб) обусловлено аденоматозной гиперплазией, при которой непроисходит накопления изотопа в ткани железы.

- Загрудинные зобы обычно встречают в старших возрастных группах

- Они часто вызывают симптомы сдавления трахеи и пищевода

- Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, направленной на подавление выработки ТТГтироксином

Лечение: для ликвидации синдрома сдавления обычно выполняют операцию. Загрудинные зобы можно удалить применяя шейный доступ, безпроведения стернотомии.

Кисты и синусы щитовидно-язычного протока (срединные кисты шеи). Зачаток железы первоначально связан с глоткой при помощи пологотяжа, открывающегося на поверхности корня языка (позднее - foramen coecum). В норме это тяж дегенерирует.

Локализация: кисты щитовидно-язычного протока обычно выглядят как объемные образования, локализующиеся по средней линии шеи междуподъязычной костью и перешейком щитовидной железы. Пересекая центр подъязычной кости, они достигают корня языка.

симптомы:

- обнаруживают однородные узлы или кисты, которые могут образовывать свищи открывающиеся на кожу.

- Их встречают в любом возрасте, чаще у детей.

- У трети бльных в анамнезе есть признаки инфицирования кисты (местные воспаления кожи и жировойклетчатки).

Лечение: операция состоит в полном иссечении кисты вместе с частью подъязычной кости, а также проксимальной части протока до корняязыка (операция Систранка).

По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.

Диффузный токсический зоб. 

Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеванийщитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще втрудоспособном.

Этиология. 

Изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловленоврожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством

генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различнымэлементам щитовидной железы более чаще чем в популяции,  также частой сочетание дтз с другими заболеваниямиаутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)       

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностьювзаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Этитиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к ТТГ вытесняя действие ТТГ.     

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этихиммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этотпатологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либорегуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этихантител не выявлен.     

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этогоправила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.      

Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболеечувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

1. Жалобы: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора.

2. Симптомы: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активностисимпатического отдела вегетативной нервной системы; поведение больных: больные суетливы, многословны,