3. Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма наповышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстроиспаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

3. Усиление выведения и катаболизма, что способствует уменьшению веса, и повышению аппетита (одно изредких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов",чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда вкислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частотапульса не изменится. 

В патологический процесс вовлекаются все органы и системы: 

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска -бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизммногих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-йи обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптомЕренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируяплотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут кдиагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распадумышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их отпараличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость толькоотдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышцбедра и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайнимпроявлением катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы,к-е проявляются нарушением ритма,  в дальнейшем недостаточностью

кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов,  затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолическогодавления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствиемотносительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смертибольных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические измененияслизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ: 

1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стрессаможет развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни. 

2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистамиинсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитиесахарного диабета.    

3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла,выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в томчисле сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ 

Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. У больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленныйвзор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. Имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых являетсяинфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками,солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие(в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу). 

Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок иразвивается нарушение кровоснабжения.

Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит крубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является

его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза,или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение | пульс 100 ударов в минуту,                                 потеря веса 3-5 кг

2 ст. средняя тяжесть | пульс 100 -120 ударов в минуту,                              потеря веса 8-10 кг

3 ст. тяжелое течение | Течение              120 -140 и более резкое похудение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.           

Тиреостатические препараты: 

а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол. 

б) производные тиурацила.          

Механизм действия           

Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивноедействие слабое.           

Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.

I. Мерказолил           

Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступаетспустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.           

Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.           

Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затемпереходят на меньшие поддерживающие дозы.           

По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.

Побочные эффекты мерказолила           

1. Крапивница.           

2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).           

3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратитьприем препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови