При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидныхгормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.

II. бета-адреноблокаторы           

1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут -используется индивидуальный подбор дозы.           

2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.

III. витамин В1           

Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно втечение 2-3 дней, если у больного частый стул.

IV. Перхлорат натрия           

Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют.Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.

V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз нетяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.

VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокируетпротеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захватйода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.

Показания            

1. Агранулоцитоз, больного оперируют.           

2. Перед подготовкой к операции.           

З. Тиреотоксический криз.           

4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза. 

Показания к операции            

1. Очень большая железа.           

2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.           

3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии. 

Опасность операции

1. Общий наркоз.

2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.

3. Повреждение гортани (осиплость носа).

4. Гипотиреоз.            

При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняюттиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.  

Лечение йодом-131            

Противопоказания:

1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск ракащитовидной железы.

2. Беременность.

3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).

Показания

1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода,так как блокируется щитовидная железа.

2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет.

Лечение тиреотоксического криза            

Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическимзобом.

1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI иNaI внутривенно.

2. Мерказолил до 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПКможет быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.

4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.

5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфатили гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.

ГИПОТИРЕОЗ            

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.

1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.        Причины вторичного гипотиреоза

1. Симптом Шигена (или Шихана). У женщин при родах с тяжелым кровотечением, коллапсом. Послеродовойнекроз передней доли гипофиза.

2. Опухоли передней доли гипофиза. Сами они гормонально неактивны, давят на здоровую часть.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоидоз.

5. Метастазы.

6. Сосудистые заболевания.

7. Аутоиммунные нарушения.

Причины первичного гипотиреоза

1. Тотальная или субтотальная струмэктомия.

2. После лечения йодом-131.

3. Аплазия или гипоплазия ЩЖ.

4. Аутоиммунные тиреоидиты (второе место по частоте). Зоб Хашимота (1912 год - первое описание). асимптоматический хроническийаутоиммунный тиреоидит. Нет стимуляции роста щитовидной железы. Это идиопатический гипотиреоз (первое место по частоте), эндемический зоб.

5. Недостаточность синтеза тиреоидных гормонов.

1) Уменьшается активность митохондрий, снижается образование тепла.

2) Уменьшается активность катехоламинов и активность симпатоадреналовой системы.

3) Ухудшение снабжения тканей кислородом.

Клиника            

Легкий гипотиреоз - больше зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает упожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломканогтей, сухая кожа.           

Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуетсятепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60'‘, брадикардия,уменьшение систолического артериальногодавления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.           

Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если вперикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.           

Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкийвольтаж ЭКГ.            

Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуютлучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечностькистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.

Генез микседемы

1) 1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активностьандоидинсерной и глюкороно- вой кислот.

2) 2 Механизм: избыток ТТГ.          

Лабораторные данные

1. Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.

2. Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.

3. Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.

4. Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеетсяаутоиммунное заболевание ЩЖ.

Вторичный гипотиреоз            

Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения.Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:

1. Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).

2. Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.

Лабораторные данные            

Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.

Лечение гипотиреоза            

Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин- синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится оченьбыстро.            

Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18мг.           

Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как