До цього типу належить клас Кокцидієвидних, більшість представників якого внутрішньоклітинні паразити людини і тварини.

У життєвому циклі Кокцидієвидних спостерігається чергування статевого і безстатевого розмноження. Кокцидії паразитують у клітинах епітелію кишок і протоків печінки кроликів, великої рогатої худоби, домашніх птахів та ін., спричиняючи захворювання – Кокцидіоз. Інколи трапляються групові захворювання дітей на цю хворобу. У печінці чи нирках тварини відбувається нестатеве розмноження паразитів – шизогонія, швидко наростає їхня чисельність. Паразити проникають у здорові клітини і руйнують їх. Після ряду циклів нестатевого розмноження відбувається утворення, а далі й копуляція гамет, які разом з каловими масами виходять назовні. У навколишньому середовищі в ооцистах розвиваються спорозоїди. Коли ооциста із забрудненим кормом або водою потрапляє в кишки нового хазяїна, спорозоїди звільняються від оболонки і проникають у клітини тварин. Засоби боротьби з кокцидіозами в основному профілактичні, спрямовані на першкодження занесення ооцист із кормом та водою. Крім того, для лікування хворих тварин використовуються лікарські препарати. Крольчатам, щоб уберегти їх від захворювання кокцидіозом, з 20 – денного віку з кормом дають антибіотики.

Ряд кров’яні споровики, або Гемоспоридії.

Паразитують у клітинах крові різних тварин і людини. Налічується кілька десятків видів. Серед них 4 види збудників малярії людини – малярійні плазмодії. На відміну від кокцидій, для них характерна зміна живителів. У клітинах печінки, еритроцитах крові відбувається шизогонія, а потім, а потім статевий процес і спорогонія – у тілі малярійних комарів, які є основними живителями паразитів. Проміжним живите лем цих споровиків є людина, мавпи, кози, антилопи, білки, собаки, птахи. В зовнішнє середовище ці паразити ніколи не виходять.

Людина заражається малярією при укусі самкою малярійного комара, яка перед тим смоктала кров хворого на малярію. Разом з слиною вона пускає в кров людини спорозоїти малярійного плазмодія, які попадають спочатку в клітини ендотелію кровоносних судин , печінки, селезінки. Мерозоїти розмножуються нестатевим способом за типом шизогонії. Після кількох циклів шизогонії настає підготовка до статевого розмноження з утворенням гаметоцитів – попередників гаметоцитів. Гаметоцити разом з кров’ю повинні потрапити у шлунок комара при укусі ним хворої на малярію людини. Із макрогаметоцитів у шлунку комара формуються великі круглі макрогамети. Цей стан розвитку називають гаметогонією. Після копуляції макрогамет з мікро утворюється довгасті зиготи – оокінети. Вони заглиблюються у стінку шлунка та кишечника комара, покриваються оболонкою і перетворюються у ооцисту. Шляхом багаторазового поділу ооциста розподається на кілька тисяч спорозоїдів, які з порожнини тіла проникають у слинні залози комара. Цей процес розвитку називають спорогонією.

Ряд піроплазміди - дрібні паразити червоних кров’яних тілець. Електронно мікроскопічні дослідження останніх років показали велику подібність у будові кров’яних стадій піроплазмід і споровиків, хоч розмножуються вони дещо інакше: статеве розмноження невідоме. Ознакою захворювання тварин на піроплазмдоз є поява гемоглобіну в сечі (кров’яна сеча). Зараження відбувається через укус тварин кровосисними кліщами. Піроплазміди спричиняють тяжке захворювання у північних оленів, коней, великої рогатої худоби, собак та ін. Інколи загибель тварин від піроплазм досягає 60%.

3. Дуже небезпечними паразитами є кровяні споровики, серед яких маларійний плазмодій. Вони спричиняють тяжке захворювання людини-малярію. Життєвий цикл плазмодію відбувається у двох стадіях із зміною хазяїв. В організмі людини (проміжний хазяїн) відбувається базстатеве розмноження, а в самки комара з роду анофелес (основний х-їн) – становлять статеві процеси. При укусі людини комаром, зараженим паразитом, разом із слиною потрапляють спорозоїти плазмодію. Вони проник. в еретроцити, де живляться, ростуть, розмножуються способом шизогонії, внаслідок чого утвор. еритроцитні мерозоїти. Уражені еритроцити руйнуються, спричинюючи вихід мерозоїтів у кров’яне русло. При цьому до плазми крові потрапляє чорна речовина – меланін та отруйні продукти обміну речовин паразита, що й спричиняє приступ малярії. Із плазми мерозоїти знову проникають в еритроцити, і процес шизогонії циклічно повторюється.

На певному етапі розвитку мерозоїти перетворюються на мікро- і макрогаметоцити, з яких у кишках комара, що насмоктався крові хворої людини, розвивається статеві клітини – макро- і мікро гамети. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що перетворюється на зовнішній поверхні шлунка комара в ооцисту. У ній розвивається кілька тисяч спорозоїтів, що проникають до слинних залоз комара і під час укусу передаються людині.

На спорогонію вирішальний вплив має температура – навколишнього середовища. При температурі нижчій від 160С спорогонія не відбувається, при 17-180С – цикл розвитку в тілі комара триває три тижні, при 25-27 0С – тиждень. Висока температура значно прискорює спорогонію.

До кінця ХІХ ст. причини малярії були невідомі. Виникнення захворювання пояснювали впливом поганого повітря (“малярія” в перекладі з італ. – “погане повітря”). Збудників малярії вперше виявили у 1878 р. Російський лікар В.І.Афанасьєв і у 1880 р. Французький вчений А.Лаверан. Отже, лише зусиллями вчених ряду країн було встановлено цикл розвитку малярійного плазмодію і розроблено наукову основу для боротьби з паразитом.

У царській Росії на кожні 10 тис. населення припадало від 215 до 474 хворих на малярію. Найбільше поширеною вона була в Закавказзі, серед Азії та на Україні. За роки радянської влади малярію як масове захворювання було ліквідовано на всій території Радянського Союзу.

Найбільше малярія поширена в тропічному та субтропічному поясах. Хворіють люди і в помірному кліматі. Де є умови для розвитку комарів роду Anofeles. В Україні трапляються випадки завезення малярії з африканських країн. Однак завдяки настирливій боротьбі з комахами