оз-наками неврастеничного характеру. Крім того, бувають явища вегетативної дисфункції та ендокринних пору-шень. З'являється дрібне і часте тремтіння пальців ви-тягнутих рук, повік і язика. Ртуть специфічно діє на щи-товидну залозу: бувають її збільшення, гіперфункція. Характерні зміни і з боку травної системи: кровоточи-вість ясен, гіперсалівація, гінгівіт. Порушуються функ-ції печінки, що супроводиться різними біохімічними зрушеннями в крові. Знижується кількість еритроцитів і зменшується концентрація гемоглобіну. Як початкові оз-наки отруєння можуть бути ниркові, офтальмологічні прояви, порушення менструального циклу. Зі збільшен-ням стажу роботи з ртуттю у жінок частішають зриви вагітності, передчасні роди, збільшується відсоток мастопатій. Названі зміни виявляються не тільки у жінок, які працюють на ртутних підприємствах, а й у тих, які живуть поблизу них. Із неспецифічних проявів мікромеркуріалізму можна назвати розвиток запальних процесів верхніх дихальних шляхів, атеросклеротичних явищ, гі-пертонічної хвороби, міокардіодистрофії, захворювань печінки і жовчних шляхів (холецистит, холангіогепатит та ін.), кон'юнктивіту, дерматиту.
Діагностика мікромеркуріалізму становить пев-ні складності через неспецифічність клінічних проявів. Діагноз ставлять на підставі вивчення професії, умов праці, астепоневротичної симптоматики, визначення під-вищених концентрацій ртуті в крові і сечі, особливо піс-ля введення комплексотворних сполук. У нормі вміст ртуті в крові становить 0,01 мг/л, у сечі—до 0,01— 0,05 мг/л.
Розвиток більш тяжких отруєнь ртуттю супроводить-ся дальшим ураженням нервової системи.
Для І стадії хронічного отруєння ртуттю характерний астеноневротичний або астеновегетативний синдром. Процес має дві фа-зи. У першій фазі спостерігаються явища підвищеної збудливості аналізаторів і реактивності вищих відділів вегетативної нервової системи. Клінічно це виражається головним болем, підвищеною дратливістю, емоційною не-стійкістю, підвищеною стомлюваністю при фізичній і ро-зумовій роботі, зниженням пам'яті. Розвиваються сонли-вість удень і нестійкий сон уночі. Надалі порушення рит-му сну призводить до тривкого безсоння. Розвивається особливий стан психічної збудливості — ртутний еритизм. Настають підвищена бентежність, боязкість, роз-губленість у присутності сторонніх осіб.
Другою характерною ознакою цього періоду є трем-тіння рук, яке в стані спокою припиняється. Такі люди можуть виконувати важку роботу, але для них трудні тонкі м'язові рухи. Вживання алкоголю і куріння поси-люють тремтіння.
Надалі розвивається відносна компенсація (друга фа-за отруєння). Переважають процеси пригнічення функ-ції нервової системи, судинно-вегетативних реакцій, зни-жується активність ендокринної системи. Спостерігають-ся кволість, загальмованість, байдужість. Такі хворі ма-ло скаржаться. Явища еритизму і тремтіння пальців ви-тягнутих рук або слабко виражені, або їх зовсім немає. Порушення нейрогуморальної регуляції на цій стадії зумовлюються пригніченням глікокортикоїдної та андрогенної функцій кіркової речовини надниркових залоз, що проявляється артеріальною гіпотензією, кволістю й ади-намією. Знижується також функціональна активність щи-товидної залози. Уражується ферментативна функція печінки (підвищується активність трансаміназ, пригнічує-ться активність сироваткової холінестерази, церулоплазміну). Проявляється функціональна недостатність під-шлункової залози. Крива після подвійного навантаження глюкозою набирає двогорбого або торпідного харак-теру.
Особливо специфічним є значне блокування сульфгід-рильних груп клітинних протеїнів з порушенням вуглевод-ного, білкового та жирового обміну. У периферичній кро-ві виявляють невеликий лейкоцитоз, зрушення лейкоци-тарної формули вліво, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, збільшений вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів і ретикулоцитів.
У // стадії — при отруєнні середнього ступеня тяжкос-ті — розвивається астеноорганічний синдром. До ранніх ознак органічного ураження нервової системи належить інтенційне тремтіння — воно стає розмашистим, набирає поширеного характеру, посилюється при точних цілеспря-мованих рухах. Спостерігаються ністагм при крайніх від-веденнях очних яблук, згасання черевних, рідше підошов-них рефлексів. Нерідко проявляються астазія-абазія, псевдопарези, емоційні порушення у вигляді тривожного настрою, розгубленості, порушення пам'яті, зміна харак-теру, іноді з шизофреноподібними рисами (підозріливість, пригніченість настрою, стійке порушення сну). Спостері-гаються вегетативно-судинні порушення у вигляді яскра-во-червоного розлитого дермографізму, гіпергідрозу, ла-більності пульсу. Більш виражені зміни настають у сис-темі гіпофіз — кіркова речовина надниркових залоз (при-гнічення глікокортикоїдної та андрогенної функцій), в обміні гістаміну (збільшення вмісту гістаміну в крові, пригнічення активності гістамінази). У крові значно зни-жується вміст сульфгідрильних груп. Посилюються по-рушення менструального циклу, в ряді випадків вони мають характер раннього клімаксу.
При тяжкому ступені хронічного отруєння ртуттю (ток-сична енцефалопатія) інтенційне тремтіння поширюєть-ся на голову і ноги. Настають розлади моторики, дизарт-рія, іноді мова стає скандованою. Порушення рухів су-проводиться діадохокінезом, дисметрією, атаксією при ходьбі. Внаслідок тремтіння й атаксії хворі не можуть самостійно їсти, розпліскують рідку їжу, не можуть при-палити цигарку, падають з ліжка. Буває ураження че-репних нервів. Уражується емоційно-психічна сфера. З'являються страх, маячення, галюцинації, розвивають-ся явища деменції. Водночас виражені вегетативні й ен-докринно-трофічні порушення (випадання волосся, зу-бів, кахексія).
Діагностика. При виражених явищах отруєння діагностика не становить труднощів. Професійний марш-рут хворого, характерні клінічні прояви (виражені веге-тативні розлади, значна астенізація, явища еритизму, тремтіння, гінгівіт) поряд з виявленням високих кон-центрацій ртуті в сечі допомагають своєчасно діагносту-вати цей стан. Треба диференціювати від інших захворю-вань, що супроводяться розвитком астенічного синдрому, токсичної енцефалопатії. У цих випадках немає тривало-го стажу роботи з ртуттю і підвищеного вмісту її в орга-нізмі. Слід підкреслити, що встановлення факту підви-щеною вмісту ртуті в сечі, слині, калі без клінічних сим-птомів не є підставою для діагнозу хронічного отруєння ртуттю, так само як і зняття діагнозу неправомірне, коли є клінічні ознаки отруєння, але немає ртуті в середови-щах організму.
Патогенез. Ртуть належить до тіолових отрут, вступає у взаємодію з ЗН-групами тканинних білків, тим самим порушуючи перебіг ферментних процесів. Найчутливіші до дії ртуті кора великого мозку, таламус, гі-поталамус. У цих утворах мозку вже на початковій ста-дії отруєння виникають функціональні порушення.
Циркулюючі в крові комплекси білка з ртуттю є дже-релом подразнення хеморецепторів судин, що створює по-силений потік імпульсів, які надходять у центральну нер-вову систему. Це, в свою чергу, спричиняє порушення нормальної регуляції центральної і