Під анемією розуміють патологічний стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та (або) гемогло-біну в одиниці об'єму крові. Можна го-ворити про анемію як про стан, який характеризується зниженням утворення еритроцитів або збільшенням їх деструк-ції, або поєднанням обох чинників. Ери-троцити та гемоглобін, котрий міститься в них, виконують важливу функцію транспортування кисню в тканини. Та-ким чином, зменшення кількості еритро-цитів і гемоглобіну зумовлює недостатнє забезпечення тканин киснем.

Класифікація. Анемія різноманітна за етіологією, патогенезом і клініко-гематологічними особливостями. Нині в кла-сифікації дотримуються патогенетично-го принципу (Л.І.Ідельсон, В.І.Калінічева, 1979). Виділяють 3 основні групи:

1) анемія, пов'язана з крововтратою;

2) анемія, пов'язана з порушенням кро-вотворення;

3) анемія, пов'язана з під-вищеним руйнуванням еритроцитів.

Під час діагностики анемії традицій-ним є виділення її форм залежно від колірного показника. При нормохромній анемії він становить 0,8—1, гіпохромній — менш ніж 0,8 і гіперхромній — понад 1. За функціональним станом кісткового мозку, його здатністю до регенерації ро-зрізняють анемію регенераторну (кіль-кість ретикулоцитів більша ніж 0,5 %), гіперрегенераторну (менш ніж 5 %) і гі-порегенераторну. Відповідно до вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові виділяють 3 ступе-ні важкості анемії:

а) легка анемія — вміст гемоглобіну в межах 90—110 г/л, кількість еритроцитів становить 3 х 1012—3,5 х 1012/л;

б) анемія середньої важкості — вміст ге-моглобіну 70—90 г/л, кількість еритро-цитів 2,5 х 1012— 3 х 1012/л;

в) важка анемія — вміст гемоглобіну менш ніж 70 г/л, кількість еритроцитів менша ніж 2,5х 1012/л.

АНЕМІЯ, ПОВ'ЯЗАНА З КРОВОВТРАТОЮ

Гостра постгеморагічна анемія може бути різної етіології. У новонародже-них гостра крововтрата пов'язана з по-шкодженням плаценти, розривами су-дин пуповини, фетофетальною кровоте-чею, геморагічними синдромами. У старшому віці кровотечу спричинюють зовнішні травми або травми внутрішніх органів, які супроводжуються розрива-ми судин. Великі шлунково-кишкові кровотечі можуть бути наслідком ви-разкової хвороби шлунка або дванадця-типалої кишки, виразок дивертикула Меккеля, варикозного розширення вен стравоходу та шлунка при гіпертензії в системі ворітної вени. Гостра постгемо-рагічна анемія часто спостерігається у дітей, котрі страждають на геморагіч-ний діатез, злоякісні пухлинні захворю-вання.

Патогенез. Важкість стану зумовлена інтенсивністю, тривалістю кровотечі та загальним об'ємом крововтрати. Значну втрату крові діти переносять гірше, ніж дорослі. Особливо важко це відбиваєть-ся на стані новонароджених, втрата 10-15 % крові у них спричинює шок, тоді як у дорослих вона компенсується самостійно. У дітей старшого віку до стану небезпечного шоку призводить втрата 30—40 % крові. Раптова втрата 50 % ОЦК призводить до летального кінця. Водночас, якщо кровотеча віднос-но повільна, дитина здатна перенести втрату 50 % крові та навіть більше.

Клініка. Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії складається з двох синдромів — колаптоїдного та анеміч-ного. Діти стають блідими, млявими, адинамічними. Відзначаються запамо-рочення, шум у вухах, холодний піт, блювання, позіхання, часом гикавка, зниження AT, частий ниткоподібний пульс, задишка, тахікардія, над верхів-кою серця вислуховується систолічний шум. У важких випадках з'являються ціаноз, судоми, порушення зору. У но-вонароджених спостерігається різка блідість, м'язова атонія, западання жи-вота, серцебиття, прискорене дихання.

Гематологічна картина залежить від термінів проведення дослідження. У ранній період крововтрати (рефлектор-на фаза компенсації) у зв'язку з надход-женням депонованої крові в судинне русло і зменшенням її об'єму внаслідок рефлекторного звуження значної части-ни капілярів кількість гемоглобіну та еритроцитів в одиниці крові змінюєть-ся незначно і не відбиває справжньої анемізації. Це також зумовлене тим, що одночасно відбувається втрата як фер-ментних елементів, так і плазми крові. Ранніми ознаками крововтрати є тром-боцитоз і лейкоцитоз, котрі визначаю-ться вже в перші години. Виражену анемію виявляють не відразу, а лише через 1—3 доби після початку кровоте-чі, коли настає гідремічна фаза компен-сації, яка характеризується надходжен-ням у кровоносну систему тканинної рідини. У цій фазі виявляють справж-ню анемізацію без зниження колірного показника. Через 4—5 діб після початку кровотечі настає кістково-мозкова стадія компенсації. Вона вирізняється наявністю в периферичній крові великої кількості ретикулоцитів. Водночас вияв-ляють молоді клітини гранулоцитарного ряду, спостерігається зсув лейкоци-тарної формули вліво на фоні лейкоци-тозу. Відновлення маси еритроцитів відбувається протягом 1—2 міс, при цьому втрачається резервний фонд за-ліза в організмі, що може призвести до гіпохромії еритроцитів.

Лікування. Основне місце в лікуванні гострої постгеморагічної анемії посідає відновлення ОЦК за допомогою введен-ня крові й кровозамінників. До визна-чення групи крові та резус-фактору про-водять трансфузії кровозамінників (поліглюкін, альбумін, желатиноль) — спочатку швидко внутрішньовенно струминно, потім переходять на краплинне введення в сумарній дозі 5—10 мг/кг ма-си тіла. При відновленні ОЦК кровоза-мінниками необхідно, щоб гематокрит був не нижчим ніж 25 % у зв'язку з не-безпекою розвитку гемічної гіпоксії. Для гемотрансфузії використовують пряме переливання крові від донора, нерозведену свіжоцитратну кров, еритроцитну масу, відмиті еритроцити. До-зу крові, що переливається, визначають з урахуванням важкості стану хворого, об'єму крововтрати, рівня AT, а також беручи до уваги те, чи триває кровоте-ча, чи вона зупинена на момент обсте-ження. Залежно від цього доза колива-ється в межах 10—15—20 мл/кг маси тіла; у разі потреби її збільшують.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок невеликих кро-вотеч, що часто повторюються. Спостері-гається при патології травного каналу (поліпоз кишок, виразковий коліт, киш-кові паразити), частих носових кровоте-чах, зумовлених геморагічним діатезом.

Патогенез. Анемія характеризується повільним темпом розвитку. Завдяки компенсаторним механізмам організм дити-ни легше пристосовується до хронічних крововтрат, ніж до гострих. Унаслідок хро-нічних крововтрат постійно вичерпуєть-ся депо заліза і розвивається сидеропенія.

Клініка. У легких випадках анемія мо-же