Контрольна робота - Клінічні варіанти інфекції, спричиненої вірусом Епштейна-Барр, у дітей
20

інфекту чи/та ослаблення імунної системи у пацієнта може розвиватися клінічна картина ІМ [1, 4, 12, 19].
Клінічні варіанти первинної ВЕБ-інфекції:
· безсимптомна форма;
· респіраторний синдром;
· ІМ (характеризується тріадою клінічних симптомів – лихоманкою, ангіною, гепатоспленомегалією; гематологічними змінами – лейкоцитозом із атиповими мононуклеарами ) [4, 9, 10].
Основні клінічні критерії ІМ:
· інтоксикаційний синдром;
· тривала лихоманка;
· системна лімфаденопатія;
· гепатомегалія;
· спленомегалія;
· аденоїдит;
· ангіна;
· синдром екзантеми;
· гематологічні зміни.
Спочатку протягом 3-5 днів можуть спостерігатися продромальні явища у вигляді помірного головного болю та млявості. Згодом з'являються основні клінічні прояви: лихоманка, біль у горлі, фарингіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, гепатит, висип на шкірі. Лихоманка, як правило, триває протягом 5-10 днів, але може утримуватися понад 2 тижні. Зазвичай температура підвищується до 39-40°С. Однак у хворих молодшого віку спостерігається субфебрильна температура, а у деяких дітей захворювання може перебігати при нормальній температурі тіла [4, 9, 10].
Типовою ознакою ІМ є біль у горлі. При цьому під час огляду ротоглотки завжди виявляється збільшення мигдаликів піднебіння та язичка за рахунок їх набряку. Іноді мигдалики настільки збільшені, що змикаються між собою. Ураження носоглоткового мигдалика зумовлює закладеність носа, утруднене носове дихання, здавленість голосу і хропливе дихання напіввідкритим ротом. Задня стінка глотки також набрякла, гіперемована, зі збільшеними фолікулами (гранульозний фарингіт), вкрита густим слизом. На 5-17-й день хвороби у 25% хворих на м’якому піднебінні з’являються петехії. У перші дні хвороби, а іноді й через 3-4 дні на мигдаликах можуть з’являтися нашарування різної величини й характеру, переважно спричинені активацією супутньої бактеріальної флори [9].
Важливою ознакою ІМ є лімфаденопатія, що передусім характеризується збільшенням шийних, особливо задньошийних, лімфовузлів, розташованих ніби ланцюжком позаду m. sternoleidomastoideus (вони щільні, чутливі при пальпації, розміром від 1 до 4 см у діаметрі). Іноді спостерігається масивне збільшення медіастинальних лімфатичних вузлів, що призводить до утруднення дихання. При збільшенні мезентеріальних лімфовузлів з’являється гострий біль у животі. Лімфаденопатія може тривати від кількох днів до кількох тижнів і навіть місяців [9].
Спленомегалія відзначається приблизно у 50% хворих на ІМ. Збільшення селезінки переважно спостерігається на 2-3-му тижні захворювання і може бути помірним або значним, але перебігати безсимптомно. Зрідка може виникнути розрив селезінки, спровокований травмою, фізичним навантаженням або без них, що призводить до крововиливу, шоку або смерті [9].
У переважної більшості хворих спостерігається гепатомегалія. Максимальних розмірів печінка досягає на 4-10-й день захворювання. При її пальпації відзначається помірна болючість. Іноді з’являється помірна жовтушність шкіри та склер, гіпербілірубінемія. У 70-80% хворих на ІМ виявляється незначне збільшення активності трансаміназ у сироватці крові [9, 10].
У 3-19% хворих на ІМ у розпалі захворювання з'являється висип на шкірі (здебільшого на тулубі та руках), що тримається кілька днів і за характером може бути плямисто-папульозним (короподібним), дрібноцятковим (скарлатиноподібним), еритематозним, уртикарним, геморагічним. На слизовій оболонці ротової порожнини виникає енантема. В 1967 р. Пулен та Пател описали появу висипу у хворих на ІМ, які отримували ампіцилін. Висип був мідно-червоного кольору, поширювався по всій поверхні тіла й утримувався протягом тижня. Висип також може бути пов'язаний із лікуванням препаратами – похідними ампіциліну: амоксициліном, амоксициліном клавуланатом тощо [9]. При ІМ у 50% випадків спостерігаються одутлість обличчя та набряк повік, зумовлені лімфостазом, що виникає при ураженні носоглотки [9].
Існують форми ІМ, що відрізняються від класичного опису захворювання. При ІМ уражаються майже всі органи організму. У літературі описано вісцеральні форми ІМ із ураженням окремих органів (нервові, легеневі, серцеві, шлунково-кишкові, печінкові, ниркові) [12].
У деяких хворих розвивається судомоподібний кашель. При цьому рентгенологічне обстеження вказує на атипову пневмонію. Крім того, може спостерігатися плевральний випіт [12].
З боку нервової системи при ІМ описано випадки розвитку серозного менінгіту, енцефаліту, поліневриту (синдром Гійєна-Барре), мієліту, невриту черепних нервів, мозочкової атаксії, підгострого склерозуючого паненцефаліту, психозу та лімфоми ЦНС. Ці симптоми можуть з'являтись окремо або під час гострого ІМ [12].
При ІМ спостерігаються незначне послаблення серцевих тонів, тахікардія, іноді систолічний шум, що зникають під час одужання пацієнта. На ЕКГ виявляють швидкоплинні зміни, що трактуються як «інфекційне серце». Однак існують повідомлення про виникнення на тлі ІМ міокардитів та перикардитів. З ІМ також пов'язують розвиток орхіту, простатиту, інтерстиціального нефриту, гломерулонефриту, панкреатиту, артритів [12].
Для ІМ у периферичній крові характерний помірний лейкоцитоз (до 15-30х109/л), іноді може бути нормальний вміст лейкоцитів і навіть лейкопенія. При цьому відзначається збільшення лімфоцитів та моноцитів; ШОЕ, як правило, помірно збільшена (до 20-30 мм/год.) [10]. На початку хвороби у більшості хворих знижується кількість сегментоядерних та збільшується вміст паличкоядерних нейтрофілів. Найхарактернішою ознакою ІМ з боку крові є наявність атипових мононуклеарів (віроцитів), значно змінених за розмірами та формою. Їх розмір коливається від середнього лімфоциту до великого моноциту; ядро має губчасту структуру із рештками нуклеол; протоплазма широка, зі світлою смугою навколо ядра та значною базофілією на периферії; у цитоплазмі виявляються вакуолі. Такі клітини називають «широкоплазменими лімфоцитами», «монолімфоцитами» або «віроцитами». Вони з'являються в крові у розпалі захворювання і виявляються протягом 2-3 тижнів, а іноді й кількох місяців. Кількість віроцитів коливається від 5-10 до 50% і вище. Зрідка при ІМ атиповими виявляються майже всі мононуклеари. Характерний прямий зв'язок між кількістю віроцитів та тяжкістю хвороби [9, 10].
ВЕБ спричинює усі випадки серопозитивного ІМ і більшість – серонегативного [9, 10].

---

Сторінки: 1 2 3 4 5 6