Просвіт що приводять і відводять судин міняється в залежності від імпульсів, переданих на гладку мускулатуру судин по симпатичних нервових волокнах. Сосудодвигательные нервові впливи впливають, таким чином, на величину клубочковой фільтрації. Ясно, що на останню впливають також зміни кров'яного тиску. Наприклад, підвищення загального артеріального кров'яного тиску веде до збільшення клубочковой фільтрації, якщо тільки при цьому не наступило ні збільшення концентрації білків плазми, ні звуження судин бруньки, що приводять.

Значення внутріниркового тиску. Проти сили тиску крові на стенки капілярів клубочка діє, поряд з онкотическим тиском плазми, тиск, що існує усередині бруньок. Цей внутрінирковий тиск створюється внаслідок тура-гора ниркових кліток, що обумовлює опір руху сечі по канальцевой системі і збірних трубочках. Цей фактор веде до росту внутріниркового тиску, тому що бруньки покриті малорастяжимой нирковою капсулою. Унаслідок непіддатливості цієї капсули перешкода відтоку сечі не збільшує істотно обсягу бруньки і веде головним чином до підвищення внутріниркового тиску. Величина внутріниркового тиску, однак, невелика — близько 3—7 мм ртутногоого стовпа. Вона сильно зростає при опорі відтоку сечі, наприклад, при наявності каменю в сечоводах. У цих випадках мочеобразование може припинитися унаслідок викликуваного ростом внутріниркового тиску падіння фільтраційного тиску, тобто внаслідок росту фактора ПД у вираженні ФД = КД — (ОД + ПД). У таких випадках розсічення ниркової капсули може відновити мочеобразование.

Нагнітаючи рідину в сечовід проти струму сечі, А. О. Устимович вимірив величину внутріниркового тиску, при якому утворення сечі припиняється. Виявилося, що це настає при підвищенні тиску в сечоводах до 30—40 мм ртутного стовпа, тобто до тієї величини, що у сумі з онкотическим тиском колоїдів виявляється рівної кров'яному тиску в капілярах клубочка. Це знов-таки підтверджує значення фільтраційного тиску як фактора, що визначає утворення первинної сечі.

Клубочковая фільтрація не вимагає для свого здійснення звільнення енергії в нирковій тканині, тому що робота, необхідна для фільтрації, відбувається за рахунок використання енергії, що повідомляється крові серцем і находящей своїм вираженням у величині кров'яного тиску. Тому чи припинення зменшення окисного обміну бруньки, викликане або отруєнням бруньки ціанідами, або її охолодженням, не зменшує фільтрації плазми з капілярів у порожнину тельця Шумлянского.

Недостатність представлень про клубочковой фільтрації.Відомі в даний час факти дозволяють охарактеризувати першу фазу мочеобразования, тобто процеси в тільце Шумлянского, як ультрафільтрацію плазми з капілярів клубочков у порожнину початкового відділу нефрона. Однак дуже імовірно, що це представлення трохи спрощує дійсність. Уподібнення стінки эндотелия клу-бочковых капілярів з капсулою Боумена фільтру, властивості якого визначаються лише величиною невидимих «пір», не проникні кров'яні тільця і великі колоїдні частки, дуже примітивно. Хоча перехід плазми з капілярів у порожнину тельця Шумлянского відбувається під впливом фільтраційного тиску, але це не виходить, що властивості даного «фільтра» — эндотелия капілярів з покриваючою їх найтоншою капсулою — є завжди постійними. Можливо, що фільтрація відбувається не тільки через «пори» між клітками, але і через самі клітки эндотелия. Тому треба припускати, що життєдіяльність тканин тельця Шумлянского позначається на їхній проникності, а отже, і на швидкості фільтрації. Значні зміни властивостей цих тканин відбиваються і на складі клубочкового фільтрату.

Сучасні представлення про клубочковой фільтрації як про простий фізико-хімічний процес повинні вважатися лише відносно вірними. У майбутньому, коли фізіологія опанує можливістю вивчати мікропроцеси в тканинах в умовах, близьких до нормального (чого ніяк не можна сказати про умови досвідів Ричардса), ми, треба думати, довідаємося, що існують механізми тонкої фізіологічної регуляції клубочковой фільтрації.

Процеси в ниркових канальцах

Склад сечі, що виділяється з бруньок, істотно відрізняється від складу первинної сечі (клубочкового фільтрату), що має характер безбілкового ультрафільтрату плазми крові.

Які ж фізіологічні механізми, за допомогою яких ультрафільтрат плазми (первинна сеча) здобуває при проходженні по

канальцам склад «кінцевої» сечі, виділюваної з організму? Людвіг уже давно висунув розвиту потім Кэшни теорію, відповідно до якої —б ниркових канальцах відбувається зворотне усмоктування в кров води, частини солей, сечовини і цукри, що надходять у початковий відділ нефрона з ультрафільтратом плазми. Коли дослідження первинної сечі, зібраної безпосередньо з мікроскопічної порожнини тельця Шумлянского, показало тотожність складу первинної сечі і безбілкового ультрафільтрату плазми крові, те цим був даний безперечний доказ існування зворотного усмоктування, у всякому разі у відношенні цукру: цукор (глюкоза) завжди знаходиться в первинній сечі і звичайно не міститься в кінцевій сечі, виділюваної з бруньок. Отже, цукор, безперечно, усмоктується назад у кров з канальцевой сечі (так ми будемо позначати сечу, що текет по канальцам і перетерплює при цьому зміни складу в результаті процесів, що відбуваються в канальцах).

Користаючись мікрофізіологічною методикою, можна було зібрати рідину не тільки з порожнини тельця Шумлянского, але і з різних ділянок ниркових канальцев і визначити її склад і кількість. При цьому було показано, що:

а) весь цукор зникає з канальцевой сечі при проходженні її по проксимальному канальцу, так що сеча, що дійшла до петлі Гонле, уже не містить глюкози (якщо її зміст у плазмі, а отже, і в первинній сечі не вище 170—-200 мг%);

б) кількість рідини, що доходить по проксимальному канальцу до петлі Генле, менше кількості клубочкового фільтрату, що надходить у проксимальний каналец з порожнини