поява на шкірі і слизових оболонках множинних гнійно-геморагічних пустул з перетворенням їх у виразки, абсцеси в м'язах з утворенням нориць і виділенням з них зеленуватого тягучого гною, слизисто-гнійно-кров'янисті виділення з носа, абсцедуюча пневмонія, множинні гнійні ураження, помітно З0ільшена селезінка, лімфаденіт. Велике значення надається епідеміологічному анамнезу.
Специфічна діагностика. Матеріалом для бактеріологічного до-слідження можуть бути виділення з виразок, слизової оболонки носа, вміст пустул, харкотиння, кров, пунктат абсцесу. Посів ма-теріалу проводять на гліцериновий або картопляно-гліцериновий агар. Через 3—4 дні спостерігається характерний ріст збудника сапу у вигляді слизового нальоту бурштиново-коричневого кольо-ру. Проводять ідентифікацію збудника. Із серологічних методів дослідження застосовують РЗК, РА, РИГА. РЗК є найбільш чут-ливою. Дослідження проводять в динаміці для врахування наро-стання титру антитіл.
Важливим методом діагностики є шкірна алергічна проба. Внутрішньошкірно або нашкірно (на скарифіковану шкіру) вво-дять 0,1 мл алергену малеїну (фільтрат вбитої бульйонної куль-тури палички сапу, розведеної 1 : 10 або 1 : 100). Результати ви-значають через 24—48 год. Проба стає позитивною після 10— 15-го дня хвороби.
--, Біологічну пробу проводять на морських свинках (самцях), хом'яках і котах. Досліджуваний матеріал вводять підшкірно або внутріщньоочеревинно. Через 2—3 дні у піддослідного самця роз-вивається гнійний орхіт (феномен Штрауса).
Диференціальний діагноз. Сап слід диференціювати з меліоїдозом, чумою, натуральною віспою, сибіркою, фурункульозом, си-філісом, туберкульозом лімфатичних вузлів, сепсисом.
Для легеневої форми чуми характерна геморагічна пневмонія, яка супроводжується різкою задишкою, ціанозом лиця, акроціанозом, виділенням великої кількості кров'янистого пінистого хар-котиння. У хворих на шкірну, шкірно-бубонну, бубонну форми чуми крім виразок, найчастіше поодиноких, виявляють типові бубони, значне збільшення лімфатичних вузлів, різку їх болючість, гіпе-ремію шкіри над ними.
Для натуральної віспи характерні двохвильова гарячка, продромальний висип, етапність специфічних висипань з мономорфізмом елементів на певній ділянці шкіри.
Відрізнити сап від меліоїдозу іноді важко, проте в багатьох випадках при меліоїдозі спостерігається пронос з охряно-жовтим забарвленням калу, іноді холероподібний, збільшені і селезінка, і печінка. Остаточний діагноз встановлюється за допомогою лабо-раторних досліджень. Шкірна проба з уайтморином не дозволяє диференціювати меліоїдоз із сапом. Шкірна форма сибірки ха-рактеризується утворенням на шкірі сибіркового неболючого карбункула з різким набряком прилеглих тканин, відсутністю множин-них висипань. При фурункульозі спостерігається різка болючість ушкодженої ділянки шкіри без ураження внутрішніх органів.
Лікування. Хворі обов'язково підлягають госпіталізації. Із етіотропних засобів певною мірою є ефективним норсульфазол по 6—8 г на добу протягом місяця. У окремих випадках позитивний ефект спостерігався від застосування стрептоміцину, бензилпені-циліну, аміноглікозидів в комбінації із сульфаніламідними препа-ратами. Одночасно внутрішньошкірно або підшкірно вводять ма-леїн. Наведені методи лікування є недостатньо ефективними. Про-водять патогенетичне і симптоматичне лікування.
Профілактика. Важливим є раннє виявлення хворих тварин і ветеринарний нагляд за ними з використанням кон'юнктивальної малеїнової проби, суворе дотримання правил особистого захисту під час догляду за підозрілими на сап тваринами (з позитивною реакцією на малеїн), ношення масок, комбінезонів, рукавичок, окулярів-консервів, постійна дезинфекція місць, де перебувають ці тварини. Виділення таких тварин дезинфікують 10 % розчином хлорного вапна, підстилку спалюють. Спецодяг знезаражують 0,5 % розчином хлорного вапна і після того кип'ятять, руки дезин-фікують 0,25 % розчином хлораміну. Особи, які були в контакті з хворим, підлягають карантину протягом 21 дня. їм проводять екстрену профілактику сульфатіазолом протягом 5 днів. Після за-кінчення карантину обов'язково потрібне проведення внутрішньо-шкірної проби і дослідження сироватки крові на наявність антитіл до збудника сапу. Специфічна профілактика не розроблена.
МЕЛІОЇДОЗ (MELIOIDOSIS)
Меліоїдоз (син.: несправжній сап, хвороба Флетчера—Стентона, хвороба Уітмора, септицемія морфіністів, псевдохолера, псевдоентерит) —гостра інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів, спричиняється паличкою псевдосапу, характеризується переважно контактним механізмом зараження, перебігом за ти-пом септикопіємії, утворенням гранульом і абсцесів в органах і тканинах, проносом, зневодненням, спостерігається в гострій і хро-нічній формі.
Історичні дані. В 1911 р. англійський лікар A. Whitmore в Рангуні вперше описав меліоїдоз у людини, а в 1912 р. разом з О. Krishnaswami виділив збуд-ника з трупної крові людини. В 1921 р. затверджено назву хвороби „меліоїдоз” (melts — сап, eidos-— подібний).
Етіологія. Збудник меліоїдозу— Pseudomonas pseudomallei — належить до роду Pseudomonas, родини Pseudomonadaceae. Це грамнегативна паличка, рухлива завдяки наявності джгутиків, добре забарвлюється аніліновими барвниками з чіткою біполяр-ністю. Капсул т спор не утворює, факультативний аероб, росте на звичайних живильних середовищах. У ґрунті і фекаліях зберігає-ться протягом місяця, в сечі — до 15 днів, у воді — до 18 місяців. Чутливий до дії дезинфікуючих речовин (лізол, хлорне вапно тощо).
Епідеміологія. Джерелом інфекції є різні тварини — щурі, ми-ші, свині, коні, велика рогата худоба, вівці, коти, собаки, кенгуру та. інші, від яких збудник з екскрементами, гнійними виділеннями попадає в грунт, воду.
Основний механізм передачі меліоїдозу контактний, рідше зараження людини відбувається аліментарним і ще рідше аспіраційним або трансмісивним шляхом. Зараження від людини не описане, однак відомі випадки меліоїдозу легень у медичних працівників лікарень, де лікувались такі хворі. Сприйнятливість до хвороби невисока. Імунітет вивчений недостатньо, але повторних випадків хвороби не описано. Меліоїдоз, ендемічний для країн Південно-Східної Азії, району Карібського моря, Австралії,
Патогенез і патоморфологія. Збудник меліоїдозу проникає в організм людини переважно через ушкоджену шкіру або, рідше, через слизову оболонку травного каналу. Із вхідних воріт інфекція поширюється лімфогенним шляхом, попадає в регіонарні лімфа-тичні вузли, які часто нагноюються. Проникаючи в кров, бактерії заносяться у внутрішні органи і тканини, спричиняють утворення специфічних гранульом, які піддаються казеозному і гнійному розпаду з утворенням дрібних і великих абсцесів.
Клініка. Інкубаційний період при меліоїдозі триває від 2 до 24 днів,