У нирках людей від 14 до 20 років осередкові потовщення інтим крупних внутрішньониркових артерій виражений різкіше. Вони складаються з більшої кількості колагенових волокон, а внутрішні еластична і аргентофільна мембрани в них розшаровані на 3—6 пластин. Мережа тонких колагенових волокон з'являється в м'язовій оболонці дрібних міждолькових артерій нирок людей цієї вікової групи.

У нирках людей з 20 років внутрішня оболонка крупних артерій нерівномірно потовщена вже на більшому протязі їх зрізу. Невеликі осередкові потовщення інтим спостерігається в деяких дрібних артеріях. У людей після 20 років в найрізкіше виступаючих потовщеннях інтим ниркових артерій з'являється одиничні гладкі м'язові клітини, а аргентофільні пластини колагенізуються. М'язова оболонка в цих місцях артерій стає тоншою.

Досліджуючи ниркові вени людей різного віку, ми прийшли до висновку, що в стінці навіть крупних вен не вдається виділити чітко відмежованих оболонок. У стінці дрібних міждолькових і зірчастих вен нирок дорослих людей розрізняється ендотелій, за яким розташований тонкий шар аргентофільних волокон, а зовні від останнього лежить шар колагенових волокон. У міждолькових, дугових і крупних міждолькових венах стінка значно товстіша. Вона складається з тих же шарів, що і стінка дрібних вен нирок, але зовнішній шар її, шар колагенових волокон, значно товстіші і має в своєму складі еластичні волокна і скупчення гладких м'язових клітин.

3.3.Структурно-функціональні особливості нирок у похилому віці

У віці 60 років і старше за нирку 3-х чоловік мали слабо виражену дольчасту будову.

З віком величина і кількість жирових крапель у певних відділах нефронів збільшуються.У людей 60 років і старше в епітелії петель нефронів і вставних відділів спостерігається велика кількість жирових крапель різної величини. Невелика кількість жирових крапель наголошується також в одиничних клітках відділів нефронів людей цієї вікової групи.

Ядра епітелію сечових канальців людей 60 років і старше стають щільними і дрібними, а діаметр сечових канальців різко зменшується, тобто у людей в цьому віці має місце стареча атрофія нефронів. Це узгоджується за

даними фізіологічних досліджень нирок людей старечого віку. Як відзначають Н. А. Ратнер і Р. Вагнер, вікові зміни функції нирок в цьому віці виражаються в пониженні коефіцієнтів очищення інуліна і діодроста, в зменшенні концентраційної здатності, здібності до розведення, а також в зменшенні здатності зворотного всмоктування глюкози.

До цих пір в літературі не існує єдиної думки про можливість утворення нефронов після народження.

Багато авторів: Петер; М. З. Мільман; О. П. Грігорова, С. С. Вайль та інші знаходили в нирках практично здорових дітей і дорослих людей склерозировані і гіалінізовані нефрони. Причина ж склерозу і загибелі нефронів у здорових людей до цих пір не з'ясована. Більшість дослідників розглядає це явище як процес інволюції вікового порядку, а не як патологічний процес.

На нашому матеріалі також спостерігалися загибелі окремих нефронів. Одночасно з розростанням і гіалінозом колагенових волокон в області зовнішнього листка капсули Шумлянського відбувається відкладення мета хроматичної проміжної субстанції між судинними петлями клубочка. Тому центральна частина склероризованих ниркових тілець виявляється забарвленим пікрофуксином в жовтий колір, а периферична їх частина, склерозирована сполучна тканина, в червоний колір. На зрізах нирок, забарвлених гематоксилін-еозином, центральна частина таких склерозированих клубочків забарвлюється в синій колір. Вказану метахроматичну субстанцію Д. Третяків, А. А. Солов'їв, В. Т. Талалаєв та інші назвали мукоїдною Автори встановили, що мукоїдна субстанція володіє властивістю забарвлюватися метахроматично. Зокрема, при забарвленні пікрофуксином вона забарвлюється в жовтий колір, а гематоксилін-еозином — в синій, тобто мукоїдній субстанції властива базофілія.

Ми схильні припускати,що в основі вказаних процесів у людей молодого і літнього віку лежать також порушення нервової трофіки. В немолодому і старечому віках коли процеси обміну речовин знижуються, проникність порушується очевидно, одночасно з розростанням колагенових волокон навколо нефронів відбувається виходження білкової субстанції з просвіту капілярів клубочків, яка потім ущільнюється, що і приводить до склерозу їх. Вказане положення доводиться наявністю між судинними петлями клубочка безструктурних базофільних мас, які ми відзначали в динаміці склерозу ниркових тілець у людей 50—60 років і старше. Підтвердженням цьому можуть також служити зміни аргентофільних волокон у вигляді їх огрубіння і коллагенізація.

Аргентофільна мембрана формою і розташуванню схожа на внутрішню

еластичну мембрану, але відрізняється від неї здатністю імпрегнуватися солями

азотнокислого срібла. У відомій нам літературі, у тому числі і в грунтовних роботах А. І. Смірнової-Замковою, опис подібної аргентофільної мембрани ми не зустріли. У літературі є вказівки на тісний взаємозв'язок еластичних волокон з аргентофільними (У. А. Сибірькова), але заперечується можливість еластичних волокон чорнитися солями срібла (А. А. Заварзін і А. У. Рум'янців). Звідси можна припустити, що дана аргентофільна мембрана є самостійною структурою. Внутрішня аргентофільна мембрана з віком розщеплюється на тонкі пластинки, які потім потовщуються і колагенізуються.

З віком відбувається подальше поступове потовщення стінки ниркових артерій, що вже помітно у людей з 40 років, а до 60 років вона виявляється товстою, особливо у великих артеріях. Потовщення стінки ниркових артерій відбувається за рахунок ще більшого розростання внутрішньої і зовнішньої оболонок. Середня оболонка при цьому потоншується і в деяких артеріях зовсім зникає, зате компенсаторний в інтимі з'являються гладкі м'язові клітки, а в адвентиції крупних артерій кількість їх збільшується. Гладкі м'язові клітки утворюються і в зовнішній оболонці дрібних міждолькових артерій.

У людей після 40 років внутрішня оболонка великих і деяких дрібних

артерії нирок нерівномірно потовщена на